Стафилококковый сепсис

Содержание

Сепсис золотистый стафилококк

Стафилококковый сепсис

Более 40% населения планеты являются носителями этой инфекции. Условно-патогенный микроорганизм вызывает множество страшных болезней – менингиты, пневмонии, энцефалиты и даже сепсис.

Высокая степень выносливости микроба позволяет ему выживать при высоких температурах, он не погибает от антибиотиков и беспрепятственно размножается в различных точках человеческого организма.

Что собой представляет золотистый стафилококк, как передается инфекция, меры профилактики с целью снижения риска заболеваемости – об этом расскажет данная статья.

Золотистый стафилококк: в чем его опасность

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) – представитель нормальной микрофлоры организма, который при благоприятных условиях (ослабление иммунитета, открытые раны) способен вызвать сильнейший воспалительный процесс абсолютно во всех тканях и органах.

Он широко распространен, изменчив, обладает высокой выживаемостью, антибиотикорезистентностью и быстро приспосабливается к разным условиям среды. Золотистый стафилококк опасен развитием оппортунистических инфекций.

В патогенезе болезней, вызываемых стафилококками, важное место занимает как экзотоксин, так и сами бактериальные клетки.

Как передается инфекция

Стафилококк внедряется в организм через слизистые оболочки и кожу, распространяется воздушно-капельным путем и воздушно-пылевым. Попадание в кровь (септицемия) возникает по причине преодоления возбудителем защитных лимфатических барьеров.

  • — нарушениями обмена веществ (сахарный диабет);
  • — иммунодефицитные состояния;
  • — обширная травматизация (после операции);
  • — детский и пожилой возраст;
  • — беременность;
  • — период лактации.

Заразиться стафилококком может каждый. Однако не у всех проявляется патогенетическая способность инфекции. Большинство населения являются пассивными носителями золотистого стафилококка.

Пути инфицирования стафилококком золотистым (как передается инфекция):

  • — контактный – через соприкосновения;
  • — аэрогенный – воздушно-капельный;
  • — алиментарный – через пищу.

Контактный путь заражения стафилококком

Попав в открытую рану, стафилококк вызывает гнойное воспаление поврежденных тканей.

Часто инфицирование происходит при проведении хирургических операций и различных травматичных процедур с использованием внутривенных катетеров, устройств, которые соприкасаются с внутренней средой организма человека.

Это гемодиализ, внутривенное питание недоношенных детей, искусственное вентилирование легких.

При проведении инструментальных методов диагностики нестерильными медицинскими инструментами инфицирование происходит крайне часто (артифициальный путь).

Стафилококком можно заразиться при прокалывании ушей и пирсинге, во время нанесения татуировок. Инъекционные наркоманы могут занести инфекцию в рану от укола.

В медицинских учреждениях золотистый стафилококк может попасть на раневую поверхность от медперсонала (потенциальный носители инфекции) при некачественной обработке рук и при отсутствии маски.

У человека с крепким иммунитетом в месте проникновения стафилококка воспалительный процесс тормозит распространение инфекции за пределы очага, где патогенные микроорганизмы подвергаются фагоцитозу (разрушению).

Маленькие дети часто заражаются стафилококком при игре грязными игрушками, в песочнице.

Аэрогенный способ заражения стафилококком

Обитая на слизистых оболочках ротовой полости и носовых ходов, стафилококк с легкостью покидает своего хозяина вместе с выдыхаемым воздухом. При тесном контакте носителя инфекции с нездоровым человеком золотистый стафилококк беспрепятственно внедряется в организм больного. Слабая иммунная система, наличие мелких трещин на коже, маленькие очаги воспаления повышают риск заболеть.

В отдельных случаях (при СПИДе и после химиотерапии онкобольных) при попадании стафилококка в респираторные органы может развиться стафилококковая пневмония с летальным исходом

Инфицирование стафилококком алиментарным путем

Источником стафилококка часто служит пища: молочные продукты; мясные изделия в виде полуфабрикатов и колбас, рыба (слабосоленая, консервы), мучные сладости.

Попадая в пищевые продукты, стафилококк размножается и выделяет энтеротоксины. Съев обсемененную еду, человек может заразиться стафилококком при контакте пищи со слизистыми пищеварительного тракта (чаще всего во рту) и, кроме того, отравится (энтеротоксины вызывают тяжелое кишечное отравление).

Новорожденные могут заразиться стафилококком от матери при прохождении через родовые пути. Инфекция часто проникает через трещины в сосках лактирующей женщины, вызывает гнойный мастит и попадает в грудное молоко.

Меры профилактики заражения золотистым стафилококком

Микроорганизм в высушенном состоянии жизнеспособен более 6 месяцев и до 100 дней в пыли. Не убивает стафилококк повторное замораживание, длительное воздействие прямых солнечных лучей.

Стафилококки способны выдерживать нагревание до 70С более одного часа. При 80С — они погибают спустяминут, при 100С – мгновенно (температура кипения); 5% раствор фенола обезвреживает бактерии заминут.

Стафилококки чувствительны к зеленке (бриллиантовый зеленый).

С целью профилактики заражения стафилококком нужно:

— Соблюдать нормы правильного питания (во избежание ослабления иммунных свойств организма) и устранять (если присутствует) витаминную недостаточность. В здоровом теле инфекция не проявляет патогенность.

— Предупреждать травматизм (особенно у детей). Это сведет к минимуму возможность проникновения стафилококка через поврежденные участки кожи и открытые раны. Если же все-таки случилась травма, нужно незамедлительно принять меры (обработать зеленкой или другим антисептиком) с целью обеззараживания раневой поверхности.

— Придерживаться санитарно-гигиенических норм. Это поможет каждому предотвратить попадание в организм патогенной флоры. На чистой неповрежденной коже золотистый стафилококк погибает через 5-6 минут. Нужно содержать в чистоте тело, перед едой мыть руки с мылом (детям процедуру повторяют особенно часто), мыть детские игрушки и систематически убираться в доме.

Выполнение санитарно-гигиенических требований в роддомах, хирургических отделениях, в детсадах, на производстве дополнительно обезопасит население от инфицирования стафилококком.

Капли Зеленина — медицинский препарат на основе натуральных компонентов. Капли применяются при различных заболеваниях нервной системы, проявлениях вегетососудистой дистонии, раздражительности и повышенной возбудимости.

Подробно о составе, показаниях, противопоказаниях и инструкция по применению.

Колит — острое или хроническое заболевание слизистой оболочки толстой кишки. Возможные причины: бактериальная инфекция, аллергическая реакция на определенную пищу, употребление антибиотиков, нервно-эмоциональные расстройства, стресс.

Источник: http://surgut-gaz.ru/sepsis-zolotistyj-stafilokokk/

Стафилококковые инфекции

Стафилококковый сепсис

Стафилококковые инфекции — широко распространённые антропозоонозные бактериальные инфекционные болезни с многообразными механизмами передачи возбудителя. Характеризуются развитием гнойного воспаления в очагах поражения, интоксикацией и нередкой генерализацией патологического процесса с развитием сепсиса.

Коды по МКБ -10 А05.0. Стафилококковое пищевое отравление. А41.0. Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus. А41.1. Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком. А41.2. Септицемия, вызванная неуточнённым стафилококком.

А48.3. Синдром токсического шока.

Этиология (причины) стафилококковой инфекции

Возбудитель — представители рода Staphylococcus семейства Micrococcaceae.

По наличию коагулазы стафилококки разделяют на коагулазоположительные и коагулазоотрицательные. На коже человека обитает 14 из 27 известных видов стафилококка. Из них в патологии человека играют роль три вида: S. aureus (коагулазоположительный), S. epidermidis и S. saprophyticus (коагулазоотрицательные). Этиологическим фактором у человека чаще всего становится S. aureus.

Стафилококки — шаровидные неподвижные грамположительные микроорганизмы, располагающиеся группами, которые напоминают гроздь винограда (греч. staphyle — гроздь, coccos — зерно).

Из факторов патогенности наиболее значимы поверхностные белки — адгезины, которые обеспечивают прилипание (адгезию) стафилококка к клеточной мембране; капсула, защищающая стафилококк от комплементопосредованного фагоцитоза; компоненты микробной клетки, инициирующие воспалительную реакцию, в частности тейхоевые кислоты (активируют по альтернативному пути систему комплемента, систему гемостаза, калликреин-кининовую систему), белок А (активирует комплемент, естественные киллеры, обладает свойствами суперантигена); ферменты: каталаза, β-лактамазы, липазы, коагулаза; токсины (стафилолизины, гемолизины, эксфолианты, токсин СТШ, лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С1–3, D, E, G, H).

Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хорошо переносят высушивание, однако чувствительны к средствам дезинфекции, растут на простых питательных средах. Быстро вырабатывают устойчивость к антимикробным средствам.

При температуре 70–80 °С они погибают в течение 30 мин.

Эпидемиология

Источник возбудителя — здоровые носители и больные любой формой стафилококковой инфекции. Особую опасность представляют медицинские работники — носители госпитальных штаммов, обладающих повышенной вирулентностью и полирезистентностью к антимикробным средствам.

В медицинских учреждениях, где сосредоточены больные с повышенной восприимчивостью к стафилококку, возможны вспышки внутрибольничных стафилококковых инфекций (родильные дома, отделения неонатологии, онкогематологии и др.). Золотистые стафилококки являются также облигатными паразитами крупного рогатого скота, лошадей, свиней, собак, обезьян, изредка птиц.

Известны случаи инфцирования молока при стафилококковом мастите у коров с последующей вспышкой пищевого отравления у людей.

Пути передачи возбудителя — воздушно-капельный, контактный и пищевой.

Воздушно-капельный путь возможен, если источник возбудителя — больной ангиной, ринитом; контактный и пищевой — если источником возбудителя инфекции становятся больные гнойничковыми заболеваниями кожи, в том числе, медицинский персонал.

Эта же группа служит источником при пищевом пути заражения, где факторами передачи могут быть молоко и молочные продукты, кондитерские изделия.

Стафилококковые инфекции распространены повсеместно. Заболевания возникают в течение всего года. Регистрируют как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки.

Восприимчивость к стафилококковым инфекциям низкая, однако постоянно действующий риск заражения способствует тому, что у большинства взрослых (до 40%) вырабатываются антитела против стафилококка и его токсинов. Группы риска инфицирования — новорождённые и дети до года, больные с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ-инфицированные, внутривенные наркоманы, больные сахарным диабетом и др.).

Патогенез

Стафилококковая инфекция развивается в результате экзогенного инфицирования или аутоинфекции, когда возбудитель с участков колонизации переносится на травмированную поверхность или проникает во внутреннюю среду организма в результате инвазивных процедур (катетеризация, эндоскопия и др.).

Несмотря на обилие факторов патогенности, стафилококк относят к условно-патогенным микроорганизмам, поскольку он входит в состав нормальной микрофлоры наружных покровов человека.

Патогенные свойства он проявляет при наличии дополнительных факторов: повреждении наружных покровов с формированием местного гнойно-воспалительного процесса, снижении местной резистентности органов и тканей и общей резистентности с развитием генерализованной инфекции, причём в нормальных условиях проникновение стафилококка в кровь не приводит к развитию сепсиса.

Стафилококковая бактериемия наблюдается при многих тяжёлых инфекционных болезнях. Токсическое действие стафилококка проявляется при накоплении большой микробной массы и токсина в пищевых продуктах (пищевое отравление), вагинальных тампонах (СТШ).

Воспалительная местная реакция при стафилококковых инфекциях всегда протекает при участии полиморфно-ядерных лейкоцитов и носит гнойный характер. Основные причины смерти при стафилококковой инфекции — поражение жизненно важных органов: сердца (эндокардит), лёгких (деструктивная пневмония), головного мозга (менингит, абсцесс), септический шок, тромбогеморрагический синдром, в частности тромбоэмболия магистральных сосудов.

Клиническая картина (симптомы) стафилококковой инфеции

Инкубационный период длится обычно от 4 до 16 дней, при пищевом отравлении стафилококковой этиологии — 2–4 ч, иногда сокращается до 30 мин и редко увеличивается до 6 ч, при СТШ — от 12 до 48 ч, при других формах, включая раневую, инфекции глаз и ЦНС — от 48 до 72 ч, у новорождённых — до 4–5 дней, у недоношенных — до 3 нед. Общепринятой классификации нет. Целесообразно дифференцировать местную стафилококковую инфекцию (с указанием локализации), генерализованную стафилококковую инфекцию и стафилококковые интоксикации.

• Локализованная (местная) стафилококковая инфекция: – кожи и мягких тканей (фурункул, пиодермия, абсцесс, флегмона, гидраденит); – ЛОР-органов (ангина, отит, синусит); – органа зрения (ячмень, мейбомит, дакриоцистит); – мочеполовых органов (пиелонефрит, цистит); – артрит, остеомиелит; – колит, энтероколит. • Генерализованная стафилококковая инфекция: – сепсис; – пневмония, плеврит; – эндокардит; – менингит, абсцесс мозга. • Стафилококковые интоксикации: – стафилококковое пищевое отравление; – стафилококковый ожогоподобный синдром, включая болезнь Риттера;

– СТШ.

Основные клинические формы стафилококковой инфекции описаны в руководствах по соответствующим клиническим дисциплинам («Дерматология», «Пульмонология», «Офтальмология», «Оториноларингология», «Кардиология», «Хирургия», «Педиатрия»); стафилококковое пищевое отравление — в главе «Пищевые токсикоинфекции».

СТШ описан в 1978 г. у женщин, использующих вагинальные тампоны из синтетической ваты, которая является благоприятной средой для размножения стафилококка, продуцирующего особый токсин — токсин СТШ (toxic shock syndrome toxin, TSST).

Развитие СТШ возможно при тампонировании ран, носовых ходов, при локализованных патологических процессах, которые вызваны штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего TSST.

СТШ характеризуется внезапным началом, выраженным ознобом, гипертермией, головной болью, миалгией, тошнотой и рвотой, диареей, болью в горле. Характерны диффузная гиперемия кожи, обильная пятнистая, пятнисто-папулёзная, петехиальная сыпь с последующим шелушением кожи.

Отмечают диффузную гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, языка, инъекцию конъюнктив. Тяжесть состояния обусловлена выраженным падением АД, развитием РДС взрослых, ОПН, поражением печени.

В крови отмечают нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Диагностика стафилококковых инфекций

Диагностика стафилококковой инфекции основана на результатах микробиологического исследования, так как клинические проявления неспецифичны и не позволяют в большинстве случаев провести дифференциальную диагностику с аналогичными клиническими формами, вызванными другой условно-патогенной флорой.

Для исследования используют соответствующие биосубстраты (гной, мокрота, плевральный экссудат, кровь, СМЖ, моча и др.).

Выделенную культуру исследуют на наличие коагулазы (коагулазный тест), на способность к ферментативному расщеплению маннита, на способность синтезировать термостабильную ДНКазу, агглютинировать сенсибилизированные эритроциты барана; проводят фаготипирование выделенного штамма.

Для экспресс-диагностики применяют РЛА. Обязательно определяют чувствительность выделенного штамма к антибактериальным препаратам (методом дисков или серийных разведений).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят на основании результатов микробиологического исследования. СТШ дифференцируют от септического и стрептококкового токсического шока, скарлатины, менингококкемии, риккетсиозной пятнистой лихорадки, лептоспироза, кори, медикаментозной токсикодермии.

Пример формулировки диагноза

А48.3. Синдром токсического шока, респираторный дистресс-синдром взрослых, тяжёлое течение (культура S. aureus, продуцирующая TSST-1 из вагинального тампона, чувствительная к метициллину).

Показания к госпитализации

Госпитализация обязательна в отношении больных с тяжёлой и среднетяжёлой формой заболевания, в том числе больных, которым невозможно обеспечить изоляцию и правильный уход в домашних условиях. Режим зависит от клинической формы болезни. Диета не требуется.

Медикаментозная терапия

Лечение стафилококковой инфекции проводят в четырёх направлениях:

· этиотропная терапия; · санация очагов инфекции; · иммунотерапия;

· патогенетическая терапия.

Этиотропную терапию проводят, ориентируясь на результаты тестирования чувствительности к антимикробным средствам.

При выделении штаммов, чувствительных к метициллину, применяют оксациллин, цефалоспорины I поколения; при выделении устойчивых штаммов — ванкомицин, препараты пенициллинов, защищённые ингибиторами бета-лактамаз (сальбутамол, тазобактам, амоксициллин + клавулановая кислота). Применяют также рифампицин, линезолид, фузидовую кислоту, клиндамицин, фторхинолоны (левофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), стафилококковый бактериофаг (местно, перорально).

Обязательное условие эффективной терапии — хирургическая санация гнойных очагов (вскрытие, эвакуация гноя, иссечение нежизнеспособных тканей, дренирование).

Специфическую иммунотерапию проводят антистафилококковым иммуноглобулином. Вводят внутримышечно в дозе 5 МЕ на 1 кг массы тела антиальфастафилолизин, 3–5 инъекций ежедневно или через день.

В ряде случаев вводят подкожно в нарастающих дозах: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 0,9; 1,2; 1,5 мл через день стафилококковый анатоксин, очищенный жидкий.

Применяют также препараты нормального человеческого иммуноглобулина, например иммуноглобулин нормальный человеческий для внутривенного введения (пентаглобин; интраглобин; октагам; эндобулин С/Д). Для иммуностимуляции используют левамизол, имунофан, азоксимер.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за переболевшими не требуется.

Профилактика стафилококковой инфекции

Цель профилактических мероприятий — предупредить возникновение стафилококковой инфекции в быту, на производстве; стафилококковые пищевые отравления, внутрибольничную стафилококковую инфекцию.

Для санации носителей и повышения невосприимчивости к стафилококковой инфекции иммунизируют очищенным адсорбированным стафилококковым α-анатоксином беременных и больных, подлежащих плановому хирургическому вмешательству.

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/bakteriozy/620-stafilokokkovye-infekcii

Сепсис

Стафилококковый сепсис

Сепсис (с древнегреческого – гниение) – это ответ всех органов и систем организма на инфекцию, протекающий как тяжелое генерализованное острое или хроническое инфекционное заболевание крови, развивающееся на фоне глубокого иммунодефицита или сенсибилизации к антигенам возбудителя.

Для того, чтобы поставить диагноз “сепсис”, должно быть не менее двух критериев из следующих перечисленных:

• температура тела более 38°С или менее 36°С; • частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту; • число дыхательных движений более 20 в минуту или порционное давление углекислого газа мене 32 мм.рт.ст.;

• лейкоцитов более 12 или менее 4, а незрелых нейтрофилов более 10%.

Причины сепсиса

Непосредственная причина сепсиса – результат избыточного системного саморазрушения. Эти симптомы объединены в SIRS (systemic inflammatory response syndrome – синдром системного воспалительного ответа), в результате чего формируется полиорганная недостаточность (ПОН). Происходит неуправляемая аутодеструкция, которая приводит к истощению иммунных ресурсов.

Сепсис наиболее часто вызывают следующие возбудители: S.pyogenes, S.epidermidis, S.aureus, E.coli, Proteus spp, K.pneumonia, P.aeruginosa, S.pyogenes, S.pneymoniae, E.faecalis, Candida albicans. Зачастую микрофлора является сочетанная, т.е формируется микст-инфекция. 

Причина возникновения сепсиса: острые гнойные заболевания мягких тканей (раневой сепсис, флегмона, абсцесс, обширные ожоги, лактационные маститы) и перитонит. Заражается человек от своей же эндогенной флоры из дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта.

Причины генерализации инфекции, то есть ее распространения по всему организму:

• неправильная хирургическая тактика и неадекватный объём хирургических реакций; • неправильный выбор антибиотикотерапии, дезинтоксикационного и симптоматического лечения; • нарушение иммунореактивности; • наличие сопутствующей патологии;

• широкое распространение антибиотикоустойчивых штаммов.

Симптомы сепсиса

Самое опасное в течении сепсиса – многоликость его симптомов, т.к он может протекать в виде септицемии (т.е на первый план выступают общеинтоксикационные проявления без видимых участков нагноения), или септикопиемии (наличие очагов инфекции: послеоперационные инфицированные швы, различные изъязвления, обширные ожоговые или раневые поверхности, абсцессы, флегмоны, остеомиелит и т.д).

На сегодняшний день наиболее опасен стафилококковый сепсис, т.к он достаточно агрессивно ведёт себя в организме, благодаря своим адгезивным, токсическим и ферментативным патогенным фактором(темолизин, лейкоцидин, эритрогенный токсин, стрептокиназа, гиалуронидаза, плазмокоагулаза).

Также настораживает его быстроформирующаяся антибиотикоучтойчивость. Клинически эта форма сепсиса проявляется в виде рожистого воспаления и целлюлита со скоплением желтоватого гноя в очаге воспаления.

Стрептококк обладает антифагоцитарной активностью, и к очагу воспаления не поступают нейтрофилы, таким образом возбудитель некоторое время остаётся нетронутым.

Кишечная палочка вызывающая нагноительные процессы, не имеет чёткого ограничения, а воспалительный процесс распространяется по подкожной клетчатке с образованием нагноительных карманов, гной ржавого цвета, неприятный запах слабо выражен.

При развитии этого сепсиса наблюдается гипотония, ДВС-синдром, эндотоксический шок. Симптомы очень разнообразны, т.к этот возбудитель имеет высокий потенциал к межштамовому генетическому обмену, так и к межвидовому (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии).

Наиболее распространены штаммы, тропные к мочевыводящим путям и ЦНС, они вызывают диарею и гемолитико-уремический синдром.

Колиформные бактерии. Особенности сепсиса, вызванные этими возбудителями заключаются в сложности лечения, т.к это связано с наличием штаммов, обладающих множественной устойчивостью. Заражение чаще происходит при сообщении общего кровотока с пищевым каналом.

Протеи. При возникновении сепсиса данной этиологии, более редко возникают гнойные очаги, но это один из опаснейших видов септического процесса, т.

к трудности в лечении возникают не только из-за антибиотикоустойчивости (к большенству антибиотиков!), но и из-за прямого подавления антибактериальной активности лекарственных препаратов, а также подавления фагоцитарной активности.

На сегодняшний день, у всех грамм-отрицательных микроорганизмов прослеживается наличие «островков патогенности» – это комплекс генов, локализованных на хромосомах, и кодирующих факторы, подавляющие защитные реакции хозяина. Эти факторы подавляют все виды синтеза белка.

Диагностика сепсиса

Сепсис, как клинический синдром, трудно поддаётся определению, т.

к синдром системной воспалительной реакции не может рассматриваться как «сепсис», и только тогда, когда концентрация воспалительных цитокинов и других воспалительных медиторов превышает предельно допустимую концентрацию, нарушается баланс между про- и антивоспалительными медиаторами – повреждается контролирующая функция иммунной системы.

Диагностика заключается лишь в контроле над резервными способностями органов и систем, которые при различных клинических случаях находятся под большим ударом. Под контролем находятся: дыхательная система, сердечно-сосудистая система, кислотно-щелочной состав крови для предотвращения смены рН в сторону алкалоза или ацидоза, функция почек.

Так например со стороны сердца и сосудов часто наблюдают:

  • аритмии;
  • «сердечные» отёки или асцит;
  • акроцианоз;
  • на ЭКГ – очаговые изменения миокарда, т.е в определённых отведениях (I, II, III, V₁ и т.д) будут отслеживаться отклонения от вариантов нормы;
  • падение пульса и давления несмотря на кардиологическую поддержку;
  • признаки нарушения периферической микроциркуляции (симптом белого пятна, петехии, геморрагии).

При оценке дыхательной системы, обращают внимание на:

ЧДД (частота дыхательных движений);

Газовый состав крови (парциальное давление кислорода и углекислого газа в периферической крови) помогает контролировать динамику изменений КЩР (кислотно-щелочного равновесия). Оценка функции печени:

  • размеры печени;
  • Уровень билирубина, с преимущественным доминированием какой-либо фракции (непрямого или прямого билирубина);
  • Концентрация АлТ (аланинаминотрансфераза), АсТ (аспартатаминотрансфераза), ЩФ (щелочная фосфотаза);
  • На фоне печёночной недостаточности, помимо желтухи, часто возникают кровотечения из-за гепатоассоциированной патологии гемостаза.

Оценка функции почек предопределяет показатели минутного/ почасового/ суточного диуреза, электролитов, мочевины, креатинина крови, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции.

Со стороны поджелудочной железы, в качестве критериев диагностики берут УЗИ-признаки, концентрацию амилазы в крови и моче.

При оценке функции ЖКТ: диарея и рвота.

Со стороны надпочечников смотрят на систолическое давление, которое опускается ниже 90 мм.рт.ст и аллергические реакции, которыке могут завершиться анафилактическим шоком.

Оценка иммунокомпетентной системы оценивается по лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ), который является единственным доступным способом оценить состояние и реактивность иммунной системы. Этот интдекс рассчитывается по формуле Кальф-Калифа и, нормальным показателем считается 0,3-1,5 условн.ед.

Повышение этого показателя может быть связано с исчезновением эозинофилов, относительного числа сегментоядерных, палочкоядерных, юных нейтрофильных гранулоцитов, или снижением лимфоцитов и моноцитов.

Достоинством ЛИИ является перевод гемограмм в числовые показатели, отражающие интоксикацию и недостаточность иммунитета.

Лечение сепсиса

Из-за возникновения полиорганной недостаточности, а также отсутствия чётких диагностических критериев, врачами-соавторами, специализировавшимися по данной теме, была создана таблица «клинико-лабораторной стадийности органных повреждений» (Д.Н. Сизов и соавт 1998г), облегчающая подбор лечебных мероприятий.           

Лечение заключается в ликвидации возникших осложнений, которые в большинстве своём являются реанимационными.

Так например при возникновении острой почечной недостаточности применяют гемофильтрацию, гепатопротекторы и гемодиализ, при нарушениях гемодинамики – восстановление сосудистой проницаемости и объёма циркулирующей крови, при кардионедостаточности – кардиостимулирующие и вазотропные средства, при легочной недостаточности применяют ИВЛ, при стрессовом кровотечении применяют Н2 гистаминовые блокаторы/ блокаторы протонной помпы/ сукральфат. Что касается антибиотико-терапии, то антибиотики должны назначаться по результатам бактериальных исследований или против наиболее вероятных возбудителей. Для последнего случая также создана таблица:

Локализация первичного очага Наиболее вероятные возбудители
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся вне ОРИТ) Streptococcus pneumonia, Enterobacteriaceae (E.colli), Staphylococcus aureus
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся в ОРИТ) Pseudomonias aeruginosa, Acinetobacter spp, а также вышеперчисленные возбудители
Брюшная полость Bacteroides spp, Enterococcus spp, Streptococcus spp, Pseudomonias aeruginosa, Staphylococcus aureus
Кожа и мягкие ткани Streptococcus spp, Staphylococcus aureus,Enterobacteriaceae
Почки Enterobacteriaceae, Enterococcus spp
Ротоглотка Staphylococcus spp, Streptococcus spp, анаэробы
После спленэктомии Streptococcus pneumonia, Haemophilis influenzae
Внутривенный катетер Staphylococcus epidermididis, Staphylococcus aureus, энтерококки и кандиды

Осложнения сепсиса

ДВС-синдром, аритмии, желудочно-кишечные кровотечения на основе стрессовых факторов, кишечная реперфузия и т.д. Исход при осложнениях в большенстве случаев неблагоприятен и заканчивается летальным исходом.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/infectious/868-sepsis

Классификация сепсиса

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

  • хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
  • акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
  • уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
  • кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
  • перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
  • плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
  • одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
  • тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
  • риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
  • отогенный – связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
  • пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока).

По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует.

Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия.

Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

  • со стороны макроорганизма – наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
  • со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени – грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков).

В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис.

Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии.

Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки.

В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома.

Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии.

Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией.

В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести.

На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой.

Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности.

Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита.

Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты.

Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита.

Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Прогноз и профилактика сепсиса

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии.

К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%.

При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/sepsis

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.