Респираторный дистресс-синдром

Содержание

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.

Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие.

Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.

Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие.

Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств.

Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких.

Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности.

Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

  • Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
  • Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
  • Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.

), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает.

Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления.

По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней.

В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) – метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ.

Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких.

В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

  • артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
  • гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
  • ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
  • повышением мочевины и креатинина, олигурией;
  • желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
  • угнетением сознания, комой.

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности.

Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум.

Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз.

Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом “снежной бури”), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

  • устранение стрессового повреждающего фактора;
  • коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
  • лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм.

Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.).

Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин.

Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД.

Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/respiratory-distress-syndrome

Респираторный дистресс-синдром: что это такое, чем опасен, лечение

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром (РДС) – критическое состояние, которое наиболее часто встречается в неонатологической практике (т. е. у новорожденных и младенцев).

Подобные патологические нарушения возникают и у лиц старшей возрастной категории.

Термин РДС указывает на тяжелые изменения со стороны легочной ткани, сопровождаемые дисфункцией других органов и систем вследствие прогрессирования дыхательной недостаточности и кислородного голодания.

Особенности развития РДС

Респираторный дистресс-синдром у взрослых и детей развивается на фоне увеличения проницаемости легочно-альвеолярного барьера вследствие воздействия одного из возможных факторов:

  • воспаления легких различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой, аутоиммунной);
  • попадания в трахеобронхиальное дерево жидкости, желудочного содержимого, рвотных масс;
  • травм грудной клетки, длительного сдавления (краш-синдрома);
  • переливания крови в большом объеме, сопровождаемого микротромбозом сосудов легких;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • системного воспаления, связанного с циркуляцией в крови бактерий и/или их токсинов;
  • длительного или чрезмерно выраженного шока;
  • нарушенного свертывания крови при ДВС-синдроме;
  • метаболических нарушений, протекающих с накоплением в кровеносном русле мочевины и кетоновых тел;
  • длительного проведения аппаратной искусственной вентиляции легких;
  • наличия чрезмерного объема внутритканевой и/или внутрисосудистой жидкости, в том числе из-за неадекватной инфузионной терапии;
  • вдыхания раздражающих и токсических химикатов;
  • баротравмы.

Дыхательная система плода остается незрелой до возраста 36–38 недель.

У малышей, рожденных в срок, альвеолы выстилает особое соединение (сурфактант), которое позволяет в полной мере сделать вдох и наполнить легкие воздухом.

Недоношенные дети находятся в группе очень высокого риска по развитию респираторных нарушений. РДС новорожденных также встречается при аспирации околоплодных вод и мекония.

Воздействие предрасполагающих факторов приводит к массивному выбросу биологически активных веществ. Медиаторы способствуют увеличению проницаемости барьера между сосудистой стенкой и альвеолами. На этом фоне возрастает просачивание жидкости из кровеносного русла в легкие.

Развивается отек, не связанный с повышением давления в легочном стволе. Увеличивается привлечение в зону поражения различных клеток с последующим разрастанием соединительной ткани.

Отек легких с сопутствующим повреждением сурфактанта (вещества, препятствующего слипанию альвеол) оборачивается уменьшением дыхательного объема и появлением участков спадения легочной ткани.

С момента пропотевания жидкой части крови начинаются функциональные респираторные нарушения. Кислород перестает эффективно поступать в организм пациента. Дыхательная гипоксия в конечном счете приводит к изменению метаболизма в тканях.

Как проявляется

Основу острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет дыхательная недостаточность. К важным диагностическим симптомам состояния относят:

  • Выраженную одышку. У пациентов наблюдается затруднение дыхания смешанного характера. Объективно выявляют выбухание межреберных промежутков, раздувание крыльев носа. Постепенно нарастает ригидность грудной клетки.
  • Кожные покровы становятся бледными либо приобретают синюшный оттенок.
  • В легких сначала определяется жесткое дыхание с сухими хрипами во всех выслушиваемых отделах. По прошествии некоторого времени хрипы становятся влажными.

Клинические признаки указывают на наличие отека легких. Для уточнения диагноза больному показано проведение рентгенодиагностики. На обзорной рентгенограмме органов грудной полости выявляют усиление легочного рисунка, снижение воздушности, инфильтраты.

Дополнительно измеряют несколько показателей:

КритерийНормаПри ОРДС
Насыщенность артериальной крови кислородом80 мм рт. ст. и более (у людей старше 80 лет — от 75 мм рт. ст.)Обычно менее 50 мм рт. ст.
Конечное систолическое давление в легочной артерии25–30 мм рт. ст.Свыше 30 мм рт. ст.
Давление заклинивания легочной артерии6–12 мм рт. ст.Менее 15 мм рт. ст., что указывает на отсутствие венозного застоя. Подтверждает некардиальное происхождение отека легких
pH артериальной крови7,3–7,5Меньше 7,3

Варианты патологического состояния

Респираторный дистресс-синдром проходит несколько стадий развития. В соответствии с классификацией принято выделять:

  • I ст. — латентная, длится до 24 часов от начала патологических изменений. Происходят патофизиологические процессы в легких. Отсутствуют явные клинические проявления. Возможно учащение дыхания (более 20 дыхательных движений в минуту).
  • II ст. — проистекает из первого периода и продолжается до двух суток после манифестации. Состояние пациента обычно среднетяжелое. Наблюдается одышка с включением вспомогательной мускулатуры. Нередко больной находится в приподнятом настроении вследствие отсутствия критики на фоне гипоксии мозга. Кожа бледная с серо-землистым оттенком. Со стороны легких определяется ослабление звука в нижних отделах, рассеянные сухие хрипы, жесткое дыхание. Пульс учащен, выявляется аускультативный феномен (усиление II тона над легочной артерией). Рентгенологически в легких по периферии выявляют двусторонние размытые затемнения до 0,3 см. Воздушность снижена, усилен легочный рисунок. Показатель насыщения крови кислородом умеренно падает. Возможна незначительная гипокапния (увеличивается выведение углекислот за счет гипервентиляции).
  • III ст. — развернутая, начинается спустя 24–48 часов от начала РДС. Пациент находится в тяжелом состоянии. Одышка выраженная, частота дыхательных движений превышает 40 в минуту. Из-за нехватки воздуха больной с трудом отвечает на вопросы. Отмечается синюшность кожных покровов. Пульс частый, тоны сердца приглушены, выражен акцент над легочной артерией. Перкуторно выявляются участки притупления в легких. В нижних отделах появляются влажные хрипы. Рентген показывает затемнения средних размеров по всем полям легких с особенным преобладанием по периферии. Увеличено правое предсердие и контуры легочной артерии.
  • IV ст. — терминальная. Больной находится в сопоре или коме, нуждается в постоянной искусственной вентиляции легких. Сохраняется дыхательная недостаточность, цианоз. В легких дыхание вслушивается только спереди, выявляются разнокалиберные влажные хрипы. На рентгенограмме сплошные затемнения легочных полей (симптом «снежной бури»). Развивается полиорганная недостаточность, особенно критическими становятся нарушения в работе сердца и почек.

Ведение пациентов

Согласно клиническим рекомендациям, больным с респираторным дистресс-синдромом показано проведение многокомпонентной терапии. Лечение обязательно включает в себя:

  1. Искусственную вентиляцию легких.
  2. Нормализацию легочного кровотока (реополиглюкин, трентал, гепарин).
  3. Улучшение состояния мембран альвеолоцитов (глюкокортикоиды).
  4. Дезинтоксикацию (инфузии, оптимально — гемосорбция).
  5. Снижение давления в малом круге кровообращения (спазмолитики, эуфиллин).
  6. Симптоматическую терапию в соответствии с клинической картиной (использование кардиотропных средств, диуретиков и др).

Выделение РДС новорожденных и взрослых в отдельные формы имеет определенное значение для клиницистов. Недоношенным детям необходимо введение аналогов сурфактанта через трахею.

Для взрослых пациентов первоочередным становится устранение этиологического фактора, использование дыхательной смеси с кислородом (оксигенация) и адекватная инфузионная терапия. Локализовать первичный очаг инфекции или баротравму позволяет проведение компьютерной томографии.

При установлении бактериального либо вирусного поражения легких дополнительное введение экзогенного сурфактанта на фоне основного лечения у взрослых пациентов с РДС также способствует улучшению состояния.

Внутривенные вливания проводятся под контролем уровня давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА). Повышение показателя более 12 мм рт. ст. говорит о нецелесообразности инфузии в конкретный момент времени. ДЗЛА меньше 6 мм рт. ст. требует активного введения растворов.

Прогноз заболевания часто неблагоприятный. Последствия во многом зависят от времени начала лечения и адекватности терапии. Большинство летальных случаев связаны с последствиями сепсиса и развитием полиорганной недостаточности.

Источник: https://pneumonija.com/emergency/respiratornyj-distress-sindrom.html

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у взрослых и новорожденных: причины, симптомы, лечение

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие.

Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде.

В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Этиология

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

  • Воспаление легких инфекционного происхождения,
  • Травмы и ушибы легких,
  • Аспирация жидкости,
  • Легочное кровотечение,
  • Трансплантация легкого,
  • Радиационный пневмонит,
  • Пневмоторакс,
  • Тромбоэмболия легочной артерии,
  • Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

  1. Тяжелые травмы,
  2. Ожоги,
  3. Сепсис,
  4. Трансплантация костного мозга,
  5. Передозировка лекарств или наркотиков,
  6. Массивная гемотрансфузия,
  7. Обширные оперативные вмешательства,
  8. Шок,
  9. ДВС-синдром,
  10. Уремия, кетоацидоз,
  11. Панкреонекроз,
  12. Системные патологии,
  13. Онкозаболевания,
  14. Переохлаждение и перегревание организма.

Патогенез

В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.

  • Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
  • Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
  • Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

Патоморфология

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

  1. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
  2. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
  3. Хроническая стадия — фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

  • Одышка,
  • Дискомфорт в груди,
  • Сухой кашель,
  • Учащенное дыхание,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Синюшность кожи,
  • Аускультативно — двусторонние рассеянные хрипы,
  • Участие межреберных мышц в акте дыхания,
  • Стон на выдохе,
  • У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
  • Гиподинамия,
  • Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах — пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

  1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
  2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
  3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
  4. Терминальный период — прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Диагностика

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

рентгеновский снимок: слева — норма, справа — ОРДС

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

  • В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях — плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
  • Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме — негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
  • Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
  • Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

  1. Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия — «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
  2. «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
  3. Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани — «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
  4. Нестероидные противовоспалительные средства — «Ибупрофен», «Бутадион».
  5. Десенсибилизаторы снимают отек — «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
  6. Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты — малые дозы «Гепарина».
  7. Нитраты разгружают малый круг кровообращения — «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
  8. При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
  9. Мочегонные средства уменьшают отек легких — «Лазикс», «Альдактон».
  10. Обезболивающие препараты — «Морфин» и «Промедол».
  11. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда — «Строфантин», «Коргликон».
  12. Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.

  • Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
  • Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
  • Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

: лекция Научного Клинического Центра ОАО «РЖД»: Острый респираторный дистресс-синдром

Советы и обсуждение:

Источник: http://uhonos.ru/dyxanie/respiratornyj-distress-sindrom/

Респираторный дистресс синдром

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс синдром — крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.

  От этого тяжелого состояния погибает до 70% заболевших. В прошлом веке синдром называли «влажное легкое» или «шоковое легкое».

  Развитие синдрома у взрослых (РДСВ) и у новорожденных (РДСН) совершенно различно.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие РДСВ изменяется по последовательным стадиям и нарастанием недостатка дыхания.

  1. Фаза повреждения. В первые 6 часов, с момента действия фактора развития, человек ничего не ощущает, синдром не определятся
  2. Фаза благополучия – Длится 6-12 часов с момента действия фактора развития. Характеризуется одышкой, цианозом, учащением дыхания. Тревожность больного, кашель с мокротой со сгустками крови. Концентрация кислорода в крови падает. В легких возникают хрипы.
  3. Фаза недостатка дыхания. Возникает от 12 до 24 часов с начала действия фактора развития. Характеризуется прерывистым дыханием с мокротой содержащую кровь, снижение артериального давления. По всей поверхности легких можно прослушать влажные хрипы.
  4. Терминальная фаза. Возникшая гипоксемия и гиперкапния не устраняются. Ложное улучшение состояния. В этой фазе развития респираторного дистресс-синдрома возникает полиорганная недостаточность.

Вторая фаза характеризуется одышкой, цианозом, учащением дыхания

Симптомы:

  • Тахикардия, артериальная гипотония.
  • гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия.
  • Синдром ДВС, лейкопония.
  • Кровотечение в желудочно-кишечном тракте.
  • Помутнение сознания.
  • Кома.

Симптомы развития патологии у новорожденных:

  • Недостаток дыхания.
  • Стоны или другие звуки во время дыхания.
  • Кожа бледнеет или синеет.
  • Снижается уровень АД.
  • Судороги.
  • Появление аритмии.
  • Возбужденная центрально-нервная система.
  • Слишком низкая или высокая температура тела.
  • Храп.Желтуха.
  • Нарушение работы желудочно-кишечного тракта
  • .Рвота.
  • Газообразование.
  • Вздутие живота.
  • Слабость мышц.

Особенности респираторного дистресс симптома у новорожденных

Возникновение респираторного дистресс симтома, происходит из-за недостатка сурфактанта в легких.

Из-за его недостатка приходиться прикладывать силы к дыханию, таким образом, возникает  недостаток дыхания.

Процент заболеваний полностью зависит от срока рождения ребенка. РДСН страдают около 60% новорожденных, которые появились на свет ранее 28 недель.

Дыхательная недостаточность развивается в течение 2-8 часов после рождение ребенка.

Замечается учащенное дыхание и посинение кожи. Из-за этого синдрома, существует риск развития пневмонии.

При соблюдении всех правил лечения, новорожденные с РДС выживают в 90% случаях

Выздоровление проходит в течение 48-72 часов с момента рождения, но из-за пневмонии это процесс может затянуться.

При соблюдении всех правил лечения, новорожденные с РДС выживают в 90% случаях.

В дальнейшем, перенесенная младенцем патология, не сказывается на его здоровье.

Группа риска

Предсказать РДСН практически невозможно, но врачи выделяют определенные факторы риска.

  • Асфиксия (удушение при родах).
  • Беременность двойней, тройней.
  • Сахарный диабет у матери ребенка.
  • Курение во время беременности

Профилактика дистресс-синдрома

Стоит отметить, что профилактика дистресс синдрома не осуществляется на беременных женщинах сроком менее 34 недель.

У респираторного дистресс-синдрома отсутствует специфическая профилактика.

Для предотвращения болезни необходимо исключить стрессовые воздействия:

  • Избегать возможных травм грудной клетки.
  • Вовремя заниматься лечением заболеваний легких.
  • Избегать токсичных веществ.

У новорожденных профилактика заключается в избегании преждевременных родов матери, раннем выявлении и своевременным лечением гипоксии новорожденного.

Беременным женщинам для профилактики респираторного дистресс-синдрома назначают следующие препараты:

Беременным женщинам для профилактики респираторного дистресс-синдрома назначают дексаметазон

Быстрое созревание легких обеспечивают плоду препараты:

  • Фолликулин.
  • Метионин.
  • Эссенциале.
  • Лазолван.
  • Бромгексин.

Американские врачи рекомендуют беременным, находящихся в сроке 24-34 недели, в случае риска преждевременных родов, назначать  антенатальная профилактика РДС.

В России антенатальную профилактику респираторного дистресс-синдрома проводят на 28-34 неделю беременности.

Результативность антенатальной профилактики респираторного дистресс-синдрома доказана неоднократно. Ее применение уменьшает потенциальный риск рождения младенца с данной патологией, так же  антенатальная профилактика уменьшает риск смерти.

Беременным сроком более 34 неделе профилактика РСД не проводится.

В родильном зале, для беременных ожидающих преждевременных родов, должна поддерживаться температура от 26 до 28 °С. Тепловая защита новорожденного обеспечивается в первые 30 сек.  с момента рождения. Диапазон мероприятий  профилактики новорожденных различается от веса новорожденных более 1 кг (роды на 28 недели и более) и новорожденных весом менее 1 кг (роды менее 28 недели).

К недоношенным новорожденным, родившихся ранее 28 недель, так же как и к доношенным применяется следующая профилактика: обертывание и обсушивание кожным покров, голову дополнительно защищают шапочкой, отслеживание температуры тела.

Температуру тела новорожденного поддерживают в диапазоне от 36,5 до 37,5 ºC в течение всего времени пребывания в медицинском учреждении. Для профилактики гипотермии, для детей родившихся ранее 28 недели, обязательно используют пластиковую пеленку.

В первые несколько дней жизни с момента рождения, потребление натрия ограничивают, и вводят его только с момента начала диуреза, при этом, тщательно отслеживают водноэлектролитный баланс.

В первый же день жизни младенца, стоит начать парентеральное питание,  это поможет избежать задержки в развитии и замедление роста. Энтеральное питание (хотя бы минимальное) так же вводят новорожденному в первые сутки жизни.

Источник: http://zdorovie-legkie.ru/respiratornyj-distress-sindrom-01/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.