Прогрессирующая атрофия лица

Содержание

Атрофия мышц лица

Прогрессирующая атрофия лица

Атрофия мышц лица – это достаточно редкое заболевание, встречающееся большей частью у женщин и чаще всего в подростковом или детском возрасте.

Причины возникновения и развития болезни ещё недостаточно изучены, но считается что это одна из форм склеродермии, развившейся вследствие травматического или инфекционного поражения тройничного нерва или вегетативной нервной системы, нарушения функции эндокринных желез.

Причины атрофии мышц лица

Заболевание проявляется постепенным развитием и прогрессированием  атрофии подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани и скелетных костей в основном одной половины лица. Двусторонняя атрофия наблюдается очень редко.

Стоит отметить, что в большинстве случаев прогрессирующая атрофия мышц лица является синдромом разных заболеваний, связанных с нарушениями работы вегетативной нервной системы. Можно предположить, что травмы и заболевания являются лишь толчком для развития нервно-дистрофических изменений.

Прогрессирующей атрофии мышц  лица свойственно постепенное, медленное развитие асимметрии, достаточно сильно становится заметно несоответствие правой и левой половин, постепенно увеличивается соотношение объема лицевого отдела черепа и мягких тканей. Чаще страдает левая половина лица.

Патологическим изменениям подвергаются не только мягкие ткани, но и кости лицевого скелета на стороне поражения.

  Подкожно-жировая клетчатка истончается до толщины пергаментной бумаги, кожа во время улыбки собирается во множество складок, наблюдается депигментация кожного покрова лица  от серого до коричневого цвета, нарушается работа сальных желез, могут выпадать ресницы и брови, развивается кариозный синдром.  После этого поражается мышечная ткань, особенно жевательная и височная, костная ткань. Западение подглазничной области часто наблюдается при атрофии верхней челюсти.

Заболевание, как правило, начинается с одной половины лица и по мере развития переходит на близлежащие ткани, иногда на другую половину и на мышцы шеи и туловища.

Симптомы атрофии мышц лица

На самом начальном этапе развития атрофии мышц лица, когда ещё нет явных клинических проявлений, за больную сторону порой принимают здоровую, считая её припухшей.

Образуется так называемое миопатическое лицо с характерным специфическим  видом: гладкий лоб, не до конца сомкнутые глазные щели и малоподвижные толстые губы.  Больному очень сложно сомкнуть губы в трубочку, свистеть, задуть свечку.

Если человек улыбается, то углы рта у него расходятся в разные стороны.

Болевой синдром  для прогрессирующей формы заболевания нехарактерен. Временами человек может ощущать покалывание в пораженной части щеки или лица. Довольно редко наблюдается слезоточивость глаз на холоде и при ветре.

Очень значительна разница в цвете щек, особенно на морозе – складывается ощущение, что одна сторона лица принадлежит человеку, истощенному тяжелой болезнью, а другая – вполне здоровому. Кожа с больной стороны становится желтовато-серого или коричневого цвета и на ней не появляется румянец.

В результате западения нижнего века расширяется глазная щель.  При надавливании в области глаз и подбородочной области возникает боль. Подбородок смещен в сторону больной половины лица.

Чаще всего чувствительность мышц лица сохранена, но иногда отмечаются парестезии и характерные неврологические боли по ходу лицевой ветки тройничного нерва. Функция мышц, несмотря на их истончение, не нарушается. В виде осложнения заболевания могут развиваться параличи лицевых, язычных, глазных мышц и мышц мягкого неба.

Атрофия мышечной ткани лица может самопроизвольно прекратиться, достигнув определенной степени развития, иногда даже очень тяжелой. Процесс останавливается и больше не прогрессирует. На этом этапе можно применять пластическую хирургию.

Диагностика и лечение атрофии мышц лица

Диагноз устанавливается на основе клинической картины и сбора анамнеза заболевания. Проводится дифференциальная диагностика с врожденными нарушениями строения лица. При всех формах  прогрессирующей атрофии мышц лица отмечались различно выраженные нарушения  функций вегетативно-нервной системы.

  Остановить или вылечить заболевание различными медикаментозными препаратами, физиотерапевтическими методами, хирургическими вмешательствами практически не удается, они не оказывают должного эффекта. Иногда выполняется пластика имеющихся глазных западаний пересадкой подкожно-жировой клетчатки, взятой с бедра.

Проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия, назначается витаминный комплекс. Восстановление  анатомической формы лица проводится только после стабилизации процесса.

Источник: http://kakbyk.ru/atrofiya-myshts/atrofiya-myshts-litsa/

Синдром Парри-Ромберга

Прогрессирующая атрофия лица

Другие названия синдрома Парри-Ромберга

Синдром Парри-Ромберга является редким расстройством. Оно характеризуется медленно прогрессирующим сокращением (атрофией) кожи и мягких тканей половины лица (гемифациальная атрофия). В редких случаях пострадать могут обе стороны лица.

 В некоторых случаях, атрофия также может повлиять на конечности, как правило, на той же стороне тела где произошла атрофия лица. Тяжесть и конкретные проявления синдрома Парри-Ромберга весьма разнообразны.

Дополнительные симптомы и проявления включают: неврологические нарушения или отклонения, аномалии глаз и стоматологические пороки. Синдром Парри-Ромберга, как правило, становится очевидным в течение первого десятилетия жизни или в возрасте около 20 лет.

 Большинство людей с синдромом Парри-Ромберга развивают проявления в возрасте до 20 лет. Точная причина развития этого синдрома неизвестна. Многие случаи происходят случайным образом и по неизвестным причинам.

Синдром Парри-Ромберга. Эпидемиология

Синдром Парри-Ромберга является редким расстройством. Истинная частота развития этого синдрома неизвестна. Врачи, изучающие это расстройство подсчитали, что этот синдром может развиваться у 1 из 250 000 человек. По полученным данным, синдром Парри-Ромберга, кажется, развивается у женщин немного чаще, чем у мужчины.

Синдром Парри-Ромберга первоначально был описан в медицинской литературе в 1825 году Парри и в 1846 году Ромбергом. Также, поступали отдельные сообщения о том, что синдром Парри-Ромберга ухудшался у некоторых беременных женщин либо во время беременности либо вскоре после родов.

Синдром Парри-Ромберга. Причины

Причины развития синдрома Парри-Ромберга неизвестны. В большинстве случаев, по всей видимости, этот синдром происходит случайным образом, по неизвестным причинам.

 На сегодня имеется уже несколько различных теорий (по причинам развития), они включают в себя: аномалии развития или воспаление симпатической нервной системы, вирусные инфекции, воспаление головного мозга и мозговых оболочек (мембран), травмы, нарушения при формирование кровеносных сосудов (ангиогенез) и аутоиммунные процессы.

Некоторые люди с синдромом Парри-Ромберга имеют историю травмы лица или головы. Но поскольку многие люди с этим синдромом не травмировали голову и лицо, то такая ассоциация может быть совпадением.

В редких случаях, некоторые люди с этим синдромом имели родственников с асимметрией лица.

 Тем не менее, конкретных свидетельств того, что генетический компонент может играет роль в развитии синдрома Парри-Ромберга, нет.

Синдром Парри-Ромберга. Похожие расстройства

  • Гемифациальная микросомия. Это расстройство характеризуется аномалиями развития черепа, ушей, аномалиями сердца, скелета, почек и конечностей.
  • Паралич Белла – непрогрессивное неврологическое расстройство одного из лицевого нервов (7-й черепной нерв). Это расстройство характеризуется внезапным параличем лицевого нерва, которому могут предшествовать небольшая лихорадка, боли за ухом, ригидность затылочных мышц, слабость и / или жесткость на одной стороне лица. Многие неврологические расстройства, включая паралич Белла, могут вызвать слабость лица на одной стороне. Тем не менее, при синдроме Парри-Ромберга лицевые мышцы становятся тонкими, но не слабыми.
  • Липодистрофии – группа редких наследственных или приобретенных нарушений жирового обмена. Эти расстройства характеризуются почти полной или частичной утратой жира (жировой ткани) и некоторыми аномалиями в химических процессах организма, включая резистентность к инсулину, увеличения уровня глюкозы в крови (гипергликемия) и / или другие аспекты. Большинство липодистрофий различаются по степени тяжести.

Синдром Парри-Ромберга. Фото

Пациентка (№1) с синдромом Парри-Ромберга (атрофия начала развиваться в первые годы жизни). Фото сделано до лечения.

Пациентка (№1). Фото сделано после операции.

Пациент (№2) с синдромом Парри-Ромберга. Атрофия начала развиваться в возрасте 6 лет.

Пациентка (№3) с синдромом Парри-Ромберга. Синдром начал развиваться в возрасте 21 год. Фото сделано перед операцией.

Пациентка (№3). Фото сделано спустя 2 года после операции.

Пациентка (№3). Фото сделано спустя 15 лет после операции (обратите внимание на птоз с пораженной стороны).

Синдром Парри-Ромберга. Симптомы и проявления

Симптомы, проявления, скорость прогрессирования и тяжесть синдрома Парри-Ромберга весьма разнообразны. Важно отметить то, что лица, страдающие этим синдромом, не будут иметь все признаки, обсуждаемые ниже.

Характерной картиной синдрома Парри-Ромберга является истончение или усадка (атрофия) различных тканей лица, включая жир, кожу, соединительные ткани, мышцы, и, в некоторых случаях, кости.

 Степень атрофии может широко варьировать, начиная от легких, едва заметных изменений и до значительной асимметрии, при которой одна сторона лица будет «затонувшей». Прогрессирование атрофических изменений может варьироваться. Атрофия лица может прогрессировать медленно в течение многих лет, прежде чем она остановится.

 У лиц, у которых атрофия остановится, она может активироваться позже в жизни, но это бывает редко. В других случаях, атрофия может прогрессировать до бесконечности.

Как правило, первые изменения возникают вблизи средней части лица, например в области щек над верхней челюстной костью или между носом и углом верхней губы. Районы вокруг глаз, бровей и ушей, а также сам угол рта, как правило, не затрагиваются. В некоторых случаях, может пострадать одна половина подбородка.

 Ткани, которые могут подвергнуться атрофии включают: ткани под кожей (подкожная клетчатка), слои подкожного жира (подкожно-жировая клетчатка), а иногда и хрящи, мышцы и кости. У некоторых пациентов пострадавшие кости могут иметь аномально затонувший внешний вид.

 У многих пациентов могут просматриваться необычные «выдолбленные» ямки на лбу, в своде черепа, в орбитах и / или в нижней челюсти.

В некоторых случаях, в зоне атрофических изменений на одной стороне лица могут образовываться специфические «линии», которые будут отделять атрофические области от нормальных. Очень часто, такие разграничительные линии напоминают линейную склеродермию.

Прогрессивные атрофические изменения, связанные с синдромом Парри-Ромберга, иногда приводят к аномалиям ушей. Ухо на стороне поражения может стать деформированным и необычно маленьким.

В некоторых случаях, синдром Парри-Ромберга может спрогрессировать до такой степени, что у человека могут пострадать руки, туловище и ноги на одной стороне тела, либо же с противоположной стороны от места атрофии лица.

Кроме того, многие пациенты также испытывают патологические изменения, влияющие на волосы с пораженной стороны (аномальные залысины на волосистой части головы, отсутствие ресниц, отсутствие средней части брови и / или поседение волос). В некоторых случаях, такие изменения волос могут развиться до других нарушений, связанных с этих расстройством.

Некоторые люди, с синдромом Парри-Ромберга, могут развить аномалии рта и зубов. Некоторые из них могут развить атрофию половины (гемиатрофия) верхней губы и / или одной стороны языка.

 Кроме того, из-за прогрессивных атрофических изменений, связанных с этим расстройством, части нижней челюсти могут стать необычайно короткими (на стороне поражения), а в редких случаях, челюсть может быть склонна к спонтанному разрушению.

Одна сторона верхней губы может иметь необычно витой или рельефный внешний вид, а некоторые зубы могут быть неправильно расположены.

Некоторые пациенты могут испытывать различные неврологические симптомы и проявления. Очень часто пациенты испытывают мигрень.

Реже, пожалуй, один из десяти людей с синдромом Парри-Ромберга может испытывать эпизоды неконтролируемых электрических помех в мозге (эпилептические припадки).

 В таких случаях эти приступы обычно характеризуются резкими движениями мышц на той стороне тела, которая не пострадала от атрофии. Такие приступы, называемые контралатеральными фокальными приступами, характеризуются быстрыми и резкими движениями мышц.

Лица с синдромом Парри-Ромберга также могут испытывать определенные дополнительные кожные аномалии, например потемнение кожи покрывающей пораженные участки. Эти изменения пигментации кожи могут предшествовать атрофическим изменениям у некоторых лиц.

Потеря жира в области орбит и уменьшение костной плотности могут привести к энофтальму. Дополнительные глазные проявления этого синдрома включают: смещение глазного яблока, птоз, гетерохромия и воспаление сосудистой оболочки (увеит).

Синдром Парри-Ромберга. Диагностика

Диагноз синдрома Парри-Ромберга ставится на основе идентификации характерных симптомов и проявлений, на основе изучения подробной истории пациента и на основе данных, полученных от тщательно проведенных клинических обследований. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и биопсия пораженной ткани — два самых часто применяемых метода диагностики этого расстройства.

Синдром Парри-Ромберга. Лечение

Разнообразные хирургические методики могут быть применены для улучшения косметического вида пациентов. Показатели эффективности этих хирургических вариантов весьма разнообразны. Хирургическое лечение, как правило, не рекомендуется до тех пор, пока все атрофические изменения не остановятся.

 Некоторые хирурги рекомендуют пациентам с синдромом Парри-Ромберга отложить любые хирургические процедуры до тех пор, пока симптомы не пойдут на убыль (операцию рекомендуется проводить минимум спустя год с момента спада симптомов).

 Также, стоит обратить внимание на то, что после хирургической операции может остаться шрам.

https://www.youtube.com/watch?v=1n1ESF1a0IQ

Хирургические методы, используемые в лечении людей с синдромом Парри-Ромберга включают: инъекции жира или силикона, лоскуты / педикулярные трансплантаты или костные имплантаты. Этими процедурами можно значительно улучшить внешний вид пациента. Однако, следует отметить, что во время активной стадии заболевания, инъекционный жир может поглощаться.

В некоторых случаях, дополнительными мерами можно устранить некоторые определенные отклонения. Ассоциированные зубные аномалии могут быть решены дополнительными хирургическими и / или другими корректирующими методами. Судороги можно взять под контроль противосудорожными лекарственными препаратами. Другие методы лечения только симптоматические и поддерживающие.

Источник: http://redkie-bolezni.com/sindrom-parri-romberga/

Прогрессирующая гемиатрофия лица

Прогрессирующая атрофия лица

Прогрессирующая гемиатрофия лица — постепенно усугубляющееся уменьшение размеров половины лица, приводящее к его выраженной асимметрии. В основе указанных изменений лежит прогрессирующая атрофия кожи, мягких тканей и костей лица. Заболевание приводит к формированию грубого эстетического дефекта. Диагностика осуществляется на основании клинических данных.

Дополнительно проводится ЭЭГ, РЭГ или УЗДГ сосудов головы, МРТ головного мозга или Эхо-ЭГ, биопсия кожи и мышечной ткани. Лечение неспецифическое симптоматическое — анаболические стероиды, трофотропные средства, препараты калия; по показаниям дегидратация, противоэпилептическая и антиневралгическая терапия.

Коррекция лицевой асимметрии проводится средствами пластической хирургии.

Прогрессирующая гемиатрофия лица описана в 1837 г. британским врачом Парри. Позднее, в 1846 г., немецкий врач Ромберг связал заболевание с нарушением трофической функции нервной системы и отнес его к трофоневрозам.

К последним в неврологии также относят трофические язвы, синдром Рейно, прободную язву стопы, возникающую при некоторых спинальных заболеваниях, и др.

В честь первых исследователей гемиатрофии лица в мировой литературе она часто упоминается как болезнь Парри-Ромберга.

Прогрессирующая гемиатрофия лица может выступать самостоятельной нозологией или являться синдромом других заболеваний — сирингомиелии, склеродермии, спинной сухотки при нейросифилисе, эхинококкоза головного мозга, опухоли и пр. Типичный возраст начала идиопатической гемиатрофии варьирует от 4 до 20 лет. У лиц женского пола она встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин.

Причины возникновения

Истинная этиология и механизмы развития заболевания доподлинно неизвестны. Описаны случаи, когда прогрессирующая гемиатрофия лица развивалась после перенесенной черепно-мозговой травмы, ушиба лица, невралгии тройничного нерва, инфекционного заболевания, ОНМК, удаления зуба, повреждения шейных симпатических ганглиев. Отмечались семейные и врожденные случаи гемиатрофии.

В настоящее время предполагается, что прогрессирующая гемиатрофия лица возникает при патогенном влиянии различных триггерных факторов (травм, интоксикаций, инфекций) на супрасегментарные церебральные вегетативные центры при наличии их функциональной (возможно генетически детерминированной) недостаточности.

В следствие негативного воздействия на расположенные в области гипоталамуса супрасегментарные центры нарушается их регулирующее влияние на церебральные и спинальные вегетативные ганглии, что приводит к расстройству вегетативной регуляции трофических процессов в области иннервации соответствующего ганглия.

Таким образом, возникают локальные дистрофические и атрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышечных тканей и кости.

Симптомы

Прогрессирующая гемиатрофия лица появляется в виде одного небольшого участка атрофии кожи, депигментации или гиперпигментации, как правило, локализующегося в центральных отделах лица — щека, область орбиты, нижняя челюсть. Наблюдается сопутствующее расстройство потоотделения — гипергидроз или ангидроз пораженного участка.

Кожа истончается, образует складки, через нее становятся видны подкожные сосуды. При таких изменениях кожу часто сравнивают с пергаментной бумагой. Характерна повышенная ранимость кожного покрова и плохая заживляемость ран. Распространение атрофического процесса на подкожную клетчатку приводит к локальному западению тканей.

При прогрессировании заболевания атрофические изменения затрагивают всю половину лица, иногда переходят ниже — на половину шеи. Возникают умеренно выраженные атрофии жевательной и мимической мускулатуры, при этом функции мышц не нарушаются.

В некоторых случаях отмечается атрофия мышц носа, приводящая к его асимметрии. Возможна атрофия ушной раковины, мышц соответствующей половины языка и мягкого неба.

Атрофические изменения тканей периорбитальной зоны формируют картину западения глазного яблока, которую ошибочно можно принять за энофтальм.

Болезнь Парри-Ромберга сопровождается депигментацией и выпадением волос, в т. ч. ресниц и бровей. На стороне поражения появляется синдром Горнера (сужение зрачка, опущение верхнего века, западение глазного яблока), свидетельствующий о расстройстве симпатической иннервации.

В отдельных случаях пациенты отмечают боли в пораженной половине лица. Если атрофия охватывает всю половину лица, то возникает его грубая асимметрия.

Атрофические процессы в костной ткани приводят к уменьшению размеров костей лицевого черепа — скуловой дуги, носа, верхней и нижней челюсти, выпадению зубов вплоть до полной адентии на пораженной стороне.

Отмечаются случаи более генерализованного течения гемиатрофии с распространением процесса на плечевой пояс, грудную клетку, верхнюю конечность. В исключительных случаях возникают тотальная и перекрестная гемиатрофии, двусторонняя гемиатрофия лица.

У детей генерализованные формы нередко сопровождаются задержкой развития моторики, задержкой речевого развития, искривлением позвоночника, гипоплазией тазобедренного сустава одноименной стороны, джексоновскими судорожными приступами в противоположной половине туловища.

Диагностика

Яркая и патогномоничная клиническая картина, которую дает прогрессирующая гемиатрофия лица, позволяет установить диагноз, опираясь лишь на клинические данные.

Затруднения с диагностикой могут возникать в начальном периоде заболевания. Первично пациенты обращаются за помощью к дерматологу или дерматоонкологу, реже — к косметологу.

В обязательном порядке они должны быть перенаправлены к неврологу. При наличии эпиприступов рекомендована консультация эпилептолога.

Сбор анамнеза позволяет определить прогрессирующий характер изменений в тканях лица. Расспрос пациента может выявить наличие вегетативных болей и парестезий, отсутствие грубых чувствительных нарушений и проблем с пережевыванием и проглатыванием пищи.

Объективный смотр определяет наличие атрофических изменений кожи, нарушение пигментации (пятнистую дисхромию, участки бурой окраски и т. п.), признаки вегетативно-трофических нарушений.

Характерным является сохранность чувствительности кожи и двигательной функции мышц лица.

С целью выявления вторичного характера лицевой гемиатрофии, сопутствующих врожденных аномалий и атрофических изменений мозгового вещества проводится комплексное обследование больного.

Назначается электроэнцефалография, МРТ головного мозга (при его отсутствии — Эхо-ЭГ для измерения внутричерепного давления), дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов головы (при невозможности подобных обследований проводится РЭГ).

ЭЭГ может выявить повышенную эпилептическую активность головного мозга, МРТ — участки атрофии и гидроцефалию, исследования сосудов — сниженное кровенаполнение противоположной гемиатрофии половины головы. Биопсия кожи и мышц с последующим гистологическим исследованием позволяет подтвердить наличие тотальных атрофических изменений в коже, подкожной клетчатке и мышцах.

Лечение

На сегодняшний день прогрессирующая гемиатрофия лица не имеет эффективного патогенетического лечения. Возможно назначение анаболических гормонов (нандролона деканоат, метандиенон), трофотропных препаратов и препаратов калия.

При наличии эпилептических приступов необходим подбор антиконвульсантов (карбамазепин, левоцетиризин, фенитоин, вальпроаты, топирамат и др.

), при гидроцефалии — дегидратационная терапия (ацетазоламид по схеме), при интенсивном болевом синдроме — антиневралгическое лечение (карбамазепин или фенитоин, хлоропирамин, пентоксифиллин, дротаверин, витамины группы В).

С целью уменьшения выраженности лицевой асимметрии могут быть проведены пластические операции — введение жировой клетчатки (липофиллинг щеки), пересадка кожного и кожно-жирового трансплантата, инъекции парафина или введение силикона.

Выбор методики лечения определяется пластическим хирургом в соответствии со степенью атрофии тканей. Так, при легкой гемиатрофии целесообразно введение индивидуальных имплантов из силикона.

Выраженная прогрессирующая гемиатрофия лица с дефицитом кожных покровов является показанием к местно-пластическим операциям.

Опыт показал, что со временем кожные и кожно-жировые трансплантаты подвергаются частичной атрофии и рубцеванию. Лучший результат дает аутотрансплантация реваскуляризированных лоскутов, которые могут быть взяты из паховой области, области живота (с включением прямой мышцы живота), области лопатки.

При наличии грубых склеродермических изменений с нарушением эластичности кожи показана аутотрансплантация торакодорсальным лоскутом. Для достижения наилучшего эстетического эффекта на заключительном этапе такие пластические операции могут быть дополнены введением силиконовых имплантов.

Грамотно выполненная современная пластическая коррекция гемиатрофии дает долговременное сохранение результатов операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз в смысле выздоровления — неблагоприятный.

Однако прогрессирующая гемиатрофия лица существенно не влияет на функционирование организма пациента и приводит лишь к стойкому эстетическому дефекту, который может быть успешно скорректирован методами пластической хирургии. Поскольку этиология и патогенез гемиатрофии лица точно не установлены, ее специфическая профилактика пока не может быть разработана.

Источник: http://IllnessNews.ru/progressiryushaia-gemiatrofiia-lica/

Атрофия кожи: белая, идиопатическая, прогрессирующая, после гормональных препаратов, старческая

Прогрессирующая атрофия лица

Под воздействием целого ряда внешних факторов на коже могут возникать изменения, связанные с резким сокращение степени эластичности кожных покровов, при этом отмечается ускорение патологического процесса при отсутствии лечебного воздействия.

Внешний вид кожи портится, появляются очаги, характеризующиеся нездоровым видом верхнего слоя эпидермиса, на его поверхности могут появляться изъязвления.

Современная классификация патологического процесса в коже позволяет причислять выявленную болезнь к определенному типу, что предполагает проведение определенного лечения с учетом индивидуальных особенностей организма больного.

Наличие характерной симптоматики дает возможность обнаружить изменения в коже уже на ранних стадиях патологического процесса, и лечение позволяет приостановить его, сохраняя здоровье и привлекательный внешний вид кожи. Поражение может возникать практически в любом возрасте, однако наиболее часто оно диагностируется в период гормональных колебаний.

Это может быть период полового созревания, время вынашивания беременности, при лактации. Также подобные нарушения в состоянии кожных покровов отмечаются при выраженной потере или наборе массы, когда на поверхности кожи образуются продольные полосы характерного белесовато-розового цвета.

Данная патология кожи опасна тем, что может при усугублении состояния перерастать в злокачественные заболевания, в частности, в рак кожи.

Что такое атрофия кожи

При развитии такой патологии верхнего слоя эпидермиса отмечается выраженное изменение в составе и количестве всех слоев кожи. При этом происходит нарушение ее функциональности вследствие потери природных качеств разрушенных слоев. К таким функциям отдельных слоев эпидермиса следует отнести:

  • защитная функция, которой наделена подкожная клетчатка (она поддерживает температуру тела, не позволяет проникнуть в организм патогенных микроорганизмов);
  • передачи нервных импульсов — функция нейрорегуляции;
  • обменные процессы, в которых участвует верхний слой эпидермиса (выработка витамина Д под воздействием солнечных лучей);
  • процесс дыхания за счет пор в коже.

Перечисленные функции кожных покровов при усугублении патологического процесса при развитии атрофии кожи вызывают значительные нарушения в процессах питания клеток эпидермиса, доставки к ним необходимого количества кислорода.

Это приводит к постепенному ухудшению состояния кожи, клетки которой перестают полноценно питаться, их функции ограничиваются.

Атрофия выражается также в уменьшению слоев кожи, торможению процесса кровообращения, что влечет за собой начало воспалительных процессов в эпидермисе.

Атрофия кожи после применения гормональных мазей

Виды

Сегодня предлагается несколько вариантов классификации рассматриваемого заболевания. Однако наиболее информативным признано деление патологии на врожденный тип болезни и приобретенный, каждый из которых также имеет свою градацию в зависимости от проявляющейся симптоматики.

Классификация атрофии кожи выглядит следующим образом:

  1. Врожденная атрофия, при которой отмечается дисплазия эктодермы (части кожи, которая несет ответственность за процесс образования новых клеток кожи), при которой происходит выявление характерных симптомов не только в верхнем слое эпидермиса, но и в прилегающих областях — волосах, иногда в ногтевых пластинах. Врожденная атрофия кожи подразделяется на следующие подвиды:
    • гемиатрофия кожных покровов лица, при которой происходит неравномерное (асимметричное) поражение кожи на лице. При этом отмечается вовлечение в патологический процесс всех слоев эпидермиса, а также часть мышечных волокон;
    • атрофическая аплазия, которая характеризуется отсутствием части кожного покрова, локализующейся на волосистой части головы;
    • невус атрофический — это доброкачественное новообразование в форме родимого пятна, которое не затрагивает подкожную жировую клетчатку, а располагается только в эпидермисе и дерме. При этом невус имеет вид ограниченной в размерах бляшки кожи.
  2. Приобретенная форма атрофии, характеризующаяся образованием вследствие определенных внешних факторов патологических изменений в коже и верхнем слое эпидермиса. Для приобретенной формы рассматриваемой патологии характерно ее подразделение на несколько видов с определенными внешними проявлениями:
    • первичная, которая может возникать без видимых внешних причин, этиология проявления ее не окончательно изучена;
    • инволютивная, старческая, представляющая собой морщины на коже и проявляющаяся с течением времени — в пожилом возрасте количество морщин постепенно увеличивается вследствие потери кожей ее эластичности;
    • вторичная, при которой на клетки кожи негативно воздействуют такие внешние факторы, как солнечная радиация и ультрафиолетовое излучение, механические воздействия, рентгеновское облучение, текущие хронические болезни, также негативно воздействующие на состояние кожи.

Рассмотренная классификация считается наиболее информативной по причине деления заболевания кожи на врожденный и приобретенный вариант, которые принципиально различаются механизмом возникновения.

Локализация

Атрофия кожных покровов может выявляться практически в любом месте тела. Наиболее часто ее проявления отмечаются в местах, где кожа изначально наиболее тонкая и чувствительная — это кожа лица, область груди и молочных желез, бедер и ягодиц, в некоторых случаях атрофия кожи отмечалась на спине и области голени.

Воздействие внешних факторов во многом определяют место локализации патологического процесса; при врожденной форме болезни расположение мест атрофии кожи может существенно различаться.

Как выявить у себя

Обнаружение данной патологии не представляет сложностей. И если на начальной стадии заболевания внешние проявления ее могут быть незначительны и не обратить на себя внимания, то при постепенном усугублении изменения негативного плана становятся веской причиной для проведения полного обследования кожи в местах поражения.

Симптоматика заболевания может существенно различаться в зависимости от разновидности патологии, однако общими проявлениями можно считать появление на коже мест с измененной структурой, истончением кожных покровов.

Вероятно также некоторое изменение пигментации кожи, при механическом воздействии она может длительное время не принимать первоначальный вид.

Начальная симптоматика болезни выглядит следующим образом:

  • пораженные очаги заболевания обретают вид тончайшей папиросной бумаги, которая просвечивает кровеносные сосуды, при сжимании она легко мнется;
  • кожа в местах поражения очень сухая, на ней становятся незаметны поры, жировые и сальные железы;
  • цвет таких участков может существенно изменяться от светло-розового до белого или красного, вплоть до бордового. При дальнейшем развитии патологического процесса оттенки пораженной кожи также изменяются, при значительном истончении кожа становится все более светлой. Более темную окраску она приобретает в местах с выросшим количеством соединительно ткани.

Развитие заболевания характеризуется образованием параллельных полос с чередующимися оттенком и плотностью кожи, в местах с более темным цветом преобладает соединительная ткань, с более светлым — кожа все более истончается, теряется ее упругость.

В соответствии с принадлежностью к определенному типу вероятно различие и текущей симптоматики, например, при проявлении патологии в период полового созревания высока вероятность появления изменений кожи в области молочных желез и на бедрах, при этом области поражения располагаются параллельно друг другу.

При беременности места поражения, где в наибольшей степени атрофируется кожа, располагаются на молочных железах вследствие увеличения их размеров. Это сопровождается появлением на поверхности их кожи белесых полос червеобразного вида.

При идиопатической разновидности рассматриваемого заболевания изменения кожи атрофического характера проявляются на лице, преимущественно в области щек, где места с истончившейся кожей имеют полупрозрачную кожу, на которой располагаются места с темными сальными пробками, при этом, в отличие от обычных прыщей и угревой сыпи воспалительные процессы в коже щек отсутствуют.

О каких нарушениях может свидетельствовать симптом

Появление очагов атрофии кожи говорит о наличии определенных нарушений в работе организма. Атрофия кожных покровов свидетельствует о следующих заболеваниях:

Перечисленные заболевания среди другой характерной для данного состояния проявлений имеет симптом ухудшения состояния кожи с потерей ее эластичности и упругости, а также постепенным истончением.

Также характерные проявления могут возникать при длительном применении ряда препаратов для наружного использования, в частности, гормональных мазей, которые часто используются против обильной угревой сыпи, фурункулеза.

Устранение признака

Для ликвидации проявлений заболевания применяют лекарственную терапию, заключающуюся в назначении врачом препаратов, повышающих скорость регенерации тканей.

К ним в первую очередь относится средство никотинат ксантинола, а также препараты никотиновой кислоты.

В комплексной терапии могут применяться также поливитаминные комплексы, средства с высоким содержанием витамина В1, которые положительно воздействует на состояние кожных покровов.

Кортикостероидная терапия проводится длительное время при постоянном контроле врача-дерматолога для предупреждения побочных негативных проявлений. Окончание данного вида лечения прописывается врачом.

Народные методы

Использование средств народной медицины обычно позволяет ускорить лечебный процесс и добиться большего проявления положительной динамики от лечения.

Использование отваров и настоев лекарственных трав, которые стимулируют регенерацию тканей, а также многокомпонентных средств с высоким содержанием витаминов дает хороший результат для усиления проводимого лечения и устранения проявлений заболевания.

Источник: http://gidmed.com/dermatologiya/simptomy-derm/atrofija-kozhi.html

Атрофия мышц лица – причины и симптомы, диагностика и лечение заболевания | Вздраво.ру

Прогрессирующая атрофия лица

Атрофия мускул лица – это довольно редчайшее болезнь, встречающееся большей частью у дам и в большинстве случаев в подростковом либо детском возрасте.

Предпосылки появления и развития заболевания ещё недостаточно исследованы, но считается что это одна из форм склеродермии, развившейся вследствие травматического либо заразного поражения тройничного нерва либо вегетативной нервной системы, нарушения функции эндокринных желез.

Предпосылки атрофии мускул лица

Болезнь проявляется постепенным развитием и прогрессированием атрофии подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани и скелетных костей в главном одной половины лица. Двухсторонняя атрофия наблюдается очень изредка.

Необходимо отметить, что почти всегда прогрессирующая атрофия мускул лица является синдромом различных болезней, связанных с нарушениями работы вегетативной нервной системы. Можно представить, что травмы и заболевания являются только толчком для развития нервно-дистрофических конфигураций.

Прогрессирующей атрофии мускул лица характерно постепенное, неспешное развитие асимметрии, довольно очень становится приметно несоответствие правой и левой половин, равномерно возрастает соотношение объема лицевого отдела черепа и мягеньких тканей. Почаще мучается левая половина лица.

Патологическим изменениям подвергаются не только лишь мягенькие ткани, да и кости лицевого скелета на стороне поражения.

Подкожно-жировая клетчатка истончается до толщины пергаментной бумаги, кожа во время ухмылки собирается во огромное количество складок, наблюдается депигментация кожного покрова лица от сероватого до кофейного цвета, нарушается работа сальных желез, могут выпадать реснички и брови, развивается кариозный синдром. После чего поражается мышечная ткань, в особенности жевательная и височная, костная ткань. Западение подглазничной области нередко наблюдается при атрофии верхней челюсти.

Болезнь, обычно, начинается с одной половины лица и по мере развития перебегает на окрестные ткани, время от времени на другую половину и на мускулы шейки и тела.

Симптомы атрофии мускул лица

На самом исходном шаге развития атрофии мускул лица, когда ещё нет очевидных клинических проявлений, за хворую сторону иногда принимают здоровую, считая её припухшей.

Появляется так называемое миопатическое лицо с соответствующим специфичным видом: гладкий лоб, не до конца сомкнутые глазные щели и неподвижные толстые губки. Нездоровому очень трудно замкнуть губки в трубочку, свистеть, задуть свечку.

Если человек улыбается, то углы рта у него расползаются в различные стороны.

Болевой синдром для прогрессирующей формы заболевания нехарактерен. Периодически человек может чувствовать покалывание в пораженной части щеки либо лица. Достаточно изредка наблюдается слезоточивость глаз на холоде и при ветре.

Очень значительна разница в цвете щек, в особенности на морозе – складывается чувство, что одна сторона лица принадлежит человеку, истощенному тяжеленной заболеванием, а другая – полностью здоровому. Кожа с нездоровой стороны становится желтовато-серого либо кофейного цвета и на ней не возникает румянец. В итоге западения нижнего века расширяется глазная щель.

При надавливании в области глаз и подбородочной области появляется боль. Подбородок сдвинут в сторону нездоровой половины лица.

В большинстве случаев чувствительность мускул лица сохранена, но время от времени отмечаются парестезии и соответствующие неврологические боли по ходу лицевой ветки тройничного нерва. Функция мускул, невзирая на их истончение, не нарушается. В виде отягощения заболевания могут развиваться параличи лицевых, язычных, глазных мускул и мускул мягенького неба.

Атрофия мышечной ткани лица может самопроизвольно закончиться, достигнув определенной степени развития, время от времени даже очень тяжеленной. Процесс останавливается и больше не прогрессирует. На этом шаге можно использовать пластическую хирургию.

Диагностика и исцеление атрофии мускул лица

Диагноз устанавливается на базе медицинской картины и сбора анамнеза заболевания. Проводится дифференциальная диагностика с прирожденными нарушениями строения лица. При всех формах прогрессирующей атрофии мускул лица отмечались различно выраженные нарушения функций вегетативно-нервной системы.

Приостановить либо вылечить болезнь разными медикаментозными продуктами, физиотерапевтическими способами, хирургическими вмешательствами фактически не удается, они не оказывают подабающего эффекта. Время от времени производится пластика имеющихся глазных западаний пересадкой подкожно-жировой клетчатки, взятой с ноги.

Проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия, назначается витаминный комплекс. Восстановление анатомической формы лица проводится только после стабилизации процесса.

Полезные статьи:   Перелом большой берцовой кости

Источник: http://vzdravo.ru/atrofija-myshc-lica-prichiny-i-simptomy/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.