Первичные дистрофии роговицы

Содержание

Дистрофия роговицы — эпителиально-эндотелиальная форма дистрофии

Первичные дистрофии роговицы

Дистрофия роговицы и она же дегенерация и кератопатия, является заболеванием не воспалительного характера. Обычно это наследственное поражение роговицы одновременно обоих зрительных органов. Патология характеризуется помутнением роговицы.

К основным причинам можно отнести наследственный фактор, травмирование глаз, патологии аутоиммунной системы и инфицирование.

Кроме того, на развитие заболевания влияют на рушения биохимического и нейротрофического характера, а также воспалительные процессы в глазах.

Классификационные особенности

ВНИМАНИЕ!

Офтальмологи бьют тревогу: «От нас скрывали самое продаваемое средство для зрения в Европе. Для полного восстановления глаз нужно…» Читать далее »

Прежде чем перейти к классификации заболевания, нужно выяснить, что это такое дистрофия роговицы глаза, и, собственно говоря, из чего состоит данный орган. Роговица имеет разнообразные элементы:

  1. В первую очередь, это эпителий, то есть верхний слой роговицы. Эпителий выполняет защитные функции для глаз против повреждений травмирующей природы.
  2. Ниже эпителия находится мембрана Боумена, которая укрепляет эпителий.
  3. Далее находится строма, которая состоит из кератоцитов, благодаря которым, роговица обеспечивается прозрачностью.
  4. За стромой располагается плотная оболочка десцеметовая. Она нужна для поддержания защитных свойств.
  5. Внутри роговицы находится эндотелий, который представляет собой один ряд клеток. Эти клетки регулируют циркуляцию жидкостей, которые располагаются между передней камерой и роговицей.

Дегенерация роговицы классифицируется в зависимости от локализации заболевания:

  1. Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы подразделяется на дегенерацию базальной мембраны в эпителии и ювениальную эпителиальную Меесмана. Причиной возникновения данной формы патологии является недостаточное количество клеток в заднем эпителии или ослабление защитных функций.
  2. Дегенерация Рейс-Буклера и Тиель-Бенке. Данные формы локализуются в мембранах Боумена.
  3. Стромальная кератопатия – это кристаллическая дистрофия, гранулярная и решетчатая Шнайдера. А также облаковидная центральная, предесцеметовая и пятнистая Франсуа, задняя амфорная и зернистая решетчатая Авеллино.
  4. Эндотелиальная дистрофия роговицы. К этой группе относится наследственная форма, полиморфная задняя дегенерация и кератопатия Фукса.

Заболевание дифференцируется и следующим образом:

  1. Первичная врожденная форма, которая передается по наследству. Прогрессирует довольно медленно, поражает оба глаза одновременно. Причиной является либо наследственный фактор, либо патологические нарушения в период вынашивания плода. Проявляется патология через множество лет – к 30-40-ка годам жизни человека. Патологические изменения характеризуются изменением структуры соединительных белков в коллагене, который образовывает строму. При этом видоизменяется роговица – становится конической. Именно поэтому данная форма называется кератоконус. Если своевременно не лечить, это приводит к развитию астигматизма или миопии, что негативно сказывается на остроте зрения.
  2. Вторичная приобретенная форма характеризуется поражением одного зрительного органа. Причиной служат различные офтальмологические и аутоиммунные заболевания, повреждения глаза и прочее, указанное выше.

Симптоматика дистрофии роговицы

  1. Болевой синдром в зрительном органе и ощущение инородного тела внутри.
  2. Развитие светобоязни, повышенное слезотечение и покраснение слизистых оболочек глаза.
  3. Понижение остроты зрения, отёчность роговичного слоя.

Как диагностировать дистрофию роговицы

Офтальмолог обязательно проведет визуальный осмотр пораженного глаза и опросит пациента на предмет наличия симптомов. Далее назначается биомикроскопия и осмотр при помощи щелевой лампы. Обязательно осуществляется сбор лабораторных анализов. Например, у больного берут пробу жидкости, которая выделяется из самой роговицы.

Врачи рекомендуют!

Прогрессирующее ухудшение зрения со временем может привести к страшным последствиям – от развития локальных патологий вплоть до полной слепоты. Люди, наученные горьким опытом, чтобы восстановить зрение пользуются проверенным средством, которое ранее не было известно и популярно…Читать подробнее»

Методы лечения дегенерации роговицы

Лечение дистрофии роговицы глаза осуществляется на основании вида заболевания, места локализации, особенностей организма, формы и стадии. Терапия может включать следующее:

  1. Для нейтрализации симптоматики и улучшения трофики органа назначаются кератопротекторные препараты в форме мазей, капель или гелей. Это могут быть такие средства, как «Тауфон», «Вит АПОС», «Актовегин», «Баларпан», «Солкосерил», «Эмоксипин».
    Обязательно принимать перорально витаминные премиксы. Огромной эффективностью обладают такие средства, как «Лютеин Комплекс».
  2. При поражении эпителиального слоя и отёчности используется антибактериальная терапия. Препараты в основном в виде капель. Это может быть «Тобрекс», «Левомецитин» или «Флоксал».
  3. Если дистрофия роговицы находится на начальных стадиях, врач назначает физиотерапевтические процедуры в виде электрофореза и лазерного облучения. Данные мероприятия способствуют облегчению состояния больного.
  4. Хирургическое вмешательство при помощи инновационного метода кератопластики. В данном случае применяется либо сквозной метод оперирования, либо послойный. Показанием является поражение глубоких слоев роговицы. В ходе операции проводится эктомия, то есть удаление поврежденных элементов. На место роговицы устанавливаются донорские ткани. Это довольно безопасный метод оперирования, который в самых редких случаях может вызвать осложнение. В основном, прогноз благоприятный, так как роговица вновь обретает прозрачность. Следовательно, функциональность восстанавливается.
  5. Важно знать! Действенный способ эффективного восстановления зрения, рекомендованный ведущими офтальмологами страны! Читать далее…

  6. Еще одним эффективным способом лечения дистрофии роговицы глаза является фотополимеризация или, другими словами кросслинкинг. Применяется при различных стадиях патологии. Метод считается малоинвазивным и безопасным. В ходе операции используются исключительно инновационные высокие технологии. В данном случае восстанавливаются соединительные белки коллагена. Процедура основана на связывании между собой волокон коллагена, которые формируют строму. Это осуществляется при помощи вспомогательных мостиковых связей. Их формируют интенсивным ультрафиолетовым излучением и фотосенсибилизатором «Рибофлавина». Эти добавочные связи создают своеобразный прочный каркас, благодаря которому укрепляются ткани роговидных слоев. В ходе оперирования проводится эктомия центрального эпителия. Это позволяет повысить проницаемость субстрата. После этого хирург в течение получаса насыщает ткани препаратом «Рибофлавин» и еще 30 минут воздействует низкоинтенсивным ультрафиолетовым излучением. Процедура безболезненная, но после операции пациент должен вставлять специальные контактные линзы на несколько дней, и принимать антибиотики.

ВАЖНО! Чтобы предупредить рецидив, необходимо насыщать организм витаминами и микроэлементами, употреблять в пищу больше сырых овощей и фруктов. Давайте глазам полноценный отдых и не перенапрягайте их. И, конечно же, пару раз в год посещайте офтальмолога!

Как восстановить зрение не прибегая к операции

Мы все знаем, что такое плохое зрение. Миопия и дальнозоркость серьезно портят жизнь ограничивая в обычных действиях – невозможно что то прочитать, рассмотреть близких без очков и линз.

Особенно сильно эти проблемы начинают проявлять себя после 45 лет. Когда один на один перед физической немощью, наступает паника и адски неприятно.

Но этого не нужно бояться – нужно действовать! Каким средством нужно пользоваться и почему рассказано…Читать далее»

Источник: http://glaznoy-doctor.ru/prochie-zabolevaniya/distrofiya-rogovicy-epitelialno-endotelialnaya-forma-distrofii.html

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Первичные дистрофии роговицы

Дистрофией роговицы принято называть состояния перерождения или дегенерации роговицы, связанные с нарушением питания либо трофики. Подобные состояния делятся на первичные и вторичные.

Первичные дистрофии являются врожденными, наследственно обусловленными дегенеративными изменениями роговицы, как правило, двустороннего характера.

Вторичные дистрофии – приобретенные, возникающие вследствие оперативных вмешательств, длительно текущих местных процессов воспаления, травм глаза. При этом, поражается, обычно, один глаз. Правда, пусковым механизмом для прогрессирования первичной дистрофии нередко, также становятся операции или травмы органа зрения.

Эндотелиальная дистрофия Фукса

Эндотелиальную дистрофию относят к первичным дистрофиям роговицы. Впервые ее удалось описать в начале 20 века австрийцу Эрнсту Фуксу, имя которого она и стала носить.

Это наследственное заболевание, немного чаще выявляемое у женщин.

Принято выделять две генетически обусловленных модификации дистрофии Фукса: раннюю (первый тип), возникающую почти сразу после рождения и встречающуюся очень редко, а также позднюю (второй тип), которая развивается к 45–50 годам.

При дистрофии Фукса болезнь поражает внутренний эндотелиальный слой роговицы, клетки которого не могут делиться. Хирургические вмешательства, воспаления или травмы, повреждают эндотелий, что ведет к гибели части его клеток. Освободившуюся площадь начинают заполнять оставшиеся клетки, словно распластываясь по внутренней роговичной поверхности.

Эндотелий роговицы наделен функцией насоса, обеспечивая откачивание лишней жидкости из толщи роговицы, таким образом, поддерживая ее прозрачность. По мере развития дистрофии Фукса происходит постепенное отмирание клеток эндотелия.

До определенного момента подобное состояние компенсируется усилением работы оставшихся клеток. Но, в конце концов, наступает состояние декомпенсации.

Эндотелий истончен, функции клеток ослаблены, через дефекты эндотелия внутриглазная жидкость передней камеры проходит в строму роговицы, вызывая отек с последующей деструкцией. Роговица мутнеет.

Далее развивается отек и наружного, эпителиального слоя роговицы, может возникнуть буллезная кератопатия, с формированием пузырей («булл») на поверхности роговицы. Разрыв этих пузырей вызывает сильнейший дискомфорт, нередко и болевой синдром.

Потеря эндотелиальных клеток усугубляется или ускоряется после травм либо хирургических вмешательств.

Таким образом, у пациентов с дистрофией Фукса особенно выражен риск отека роговицы после операций на глазах, поскольку функция эндотелиальных клеток у них ослаблена изначально.

Симптоматика дистрофии Фукса

Клиническая выраженность симптомов эндотелиальной дистрофии роговицы довольно разнообразна: от бессимптомного течения и до тяжелой степени буллезной кератопатии.

Ранние стадии заболевания характеризуются повышенной чувствительностью к свету и ухудшением зрения утром с постепенным восстановлением его к вечеру. Это можно объяснить тем, что во сне с поверхности роговицы испарения влаги не происходит, и жидкость накапливается в роговице.

При бодрствовании, из-за испарения с роговицы жидкости, отек уменьшается, зрение улучшается. Прогрессирование заболевания делает зрение все более низким.

Вовлечение в процесс эпителия с образованием булл провоцирует возникновение ощущения инородного тела, болевого синдрома, выраженной светобоязни.

Диагностика

Диагностирование эндотелиальной дистрофии роговицы требует проведения биомикроскопии – осмотра роговой оболочки под щелевой лампой. В ходе осмотра иногда обнаруживается частичное отсутствие эндотелия, буллезные изменения эпителия, отек роговицы.

Вместе с тем, применяется пахиметрия, необходимая для определения толщины роговицы и выраженности ее отека.

Подтверждение диагноза и оценка тяжести процесса происходит после получения данных конфокальной микроскопии роговицы, которая позволяет получить четкое изображение эндотелия, определить плотность клеток на единицу его площади, рассчитать их средний размер.

Лечение

Симптоматическое лечение эндотелиальной дистрофии строится на применении инстилляций гипертонических солевых растворов, способных притягивать воду. Таким способом, из роговицы удаляется излишняя жидкость, и зрение временно улучшается. При возникновении буллезной кератопатии для снижения выраженности болевого синдрома, могут быть использованы с лечебной целью мягкие контактные линзы.

Кардинальное лечение заболевания – пересадка роговицы. Не так давно, роговицу было принято пересаживать целиком, выполняя сквозную кератопластику.

В последующем была разработана технология послойной кератопластики, которая предполагает пересадку только определенных слоев роговой оболочки.

При дистрофии Фукса в последние годы все чаще применяют и так называемый метод DSEK – пересадку только десцеметовой мембраны и эндотелиального слоя роговицы.

«Московская Глазная Клиника» предлагает всестороннюю диагностику и эффективное лечение различных заболеваний глаз. Применение самой современной аппаратуры и высокий профессиональный уровень работающих в клинике специалистов исключают возможность диагностической ошибки.

По результатам обследования каждому посетителю будут даны рекомендации по выбору наиболее эффективных методов лечения выявленных у них патологий глаз. Обращаясь в “Московскую Глазную Клинику”, вы можете быть уверены в быстрой и точной диагностике и эффективном лечении.

Высочайший уровень теоретической подготовки и огромный практический опыт наших специалистов гарантирует достижение наилучших результатов лечения.

Все интересующие Вас вопросы можно задать специалистам по телефонам 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.

специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна

: 26 марта 2015

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/endotelialnaya-distrofiya-rogovitsy

Причины эндотелиальной дистрофии роговицы

Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически.

Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать.

Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.

Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства.

Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия.

При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.

Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки.

Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия.

Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы эндотелиальной дистрофии роговицы. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым. Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко.

Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет. Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение.

В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии.

Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет.

На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют.

Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний.

Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру.

Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения.

При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость.

Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией. На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса.

Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра, конфокальной микроскопии роговицы, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов.

Метод конфокальной микроскопии роговой оболочки является золотым стандартом в диагностике данной патологии. Помимо детального изображения эндотелия, измеряется плотность клеток и их средний диаметр на единицу площади.

Степень снижения размера и количества клеточных элементов при эндотелиальной дистрофии роговицы зависит от тяжести заболевания. Также выявляются специфические образования (гутты) в виде капель темного цвета с яркой центральной частью и околоклеточной локализацией.

В начале развития диметр гутты меньше эндотелиоцита, в последующем они сливаются и имеют вид крупных пятен.

Методом пахиметрии определяют толщину роговой оболочки. Дегенеративные процессы при эндотелиальной дистрофии роговицы приводят к ее истончению (менее 0,49 мм), но при появлении отека ее толщина может превышать референсные значения (0,56 мм). При проведении биомикроскопии со щелевой лампой визуализируются локальные зоны дегенерации эндотелиального слоя, отечность.

При распространении отека на наружный слой определяются специфические буллы на поверхности роговой оболочки, что указывает на развитие буллезной кератопатии. При помощи визометрии измеряется степень снижения остроты зрения.

Для получения достоверного результата и косвенного определения степени выраженности отека пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы рекомендовано проводить исследования в утреннее и вечернее время.

Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляций гипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения.

С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция. Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки.

Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг, в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики.

Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки.

При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.

Прогноз и профилактика эндотелиальной дистрофии роговицы

Специфических мер по профилактике эндотелиальной дистрофии роговицы не разработано, поскольку заболевание генетически детерминированное.

Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению травматических повреждений у генетически скомпрометированных лиц, скринингу у новорожденных, своевременной диагностике и лечению офтальмологической патологии.

Всем пациентам с установленным диагнозом эндотелиальная дистрофия роговицы необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога. Прогноз при ранней диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие терапии может привести к полной утрате зрения и инвалидизации пациента.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/endothelial-dystrophy

Дистрофия роговицы глаза: причины, симптомы, лечение

Первичные дистрофии роговицы

Автор
About-vision

Дистрофия роговицы глаза – это не воспалительные заболевание имеющие прогрессирующий характер, поражает чаще оба глаза без повреждения других систем. Характеризуется постоянной потерей прозрачности роговицы и четкости зрения.

 Среди дистрофий роговицы выделяют первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные). Характерными чертами для первичных дистрофий являются : Наследственный характер патологии, начинается в детстве, и затрагиваются оба глаза. Отсутствуют признаки воспаления организма.

Точечные помутнения располагаются по центру собственной оболочки роговицы с соблюдением симметрии ко второму глазу. Причинами дистрофии могут послужить: Наследственная предрасположенность, которая передается по аутосомно-доминантному типу.

Нарушения обмена веществ, особенно гиалина, жиров и кислот. Аутоиммунные и воспалительные патологии. А так же травматические повреждения самого глаза.

Строение и функции роговицы

Роговица является передним отделом фиброзной капсулы глазного яблока.

Строение роговицы:

1) Эпителий. Защищает роговицу от физических атак.2) Мембрана Боумена. Выполняет роль поддержки эпителия.3) Строма. Самый толстый слой роговицы. Состоит из кератоцитов.4) Дисцеметовая оболочка. Выполняет защитную функцию.

5) Эндотелий. Служит границей между роговицей и передней камерой глаза. В нем происходит циркуляция глазной жидкости.

Роговица не имеет сосудов, поэтому патологические процессы начинаются легко и протекают замедленно, однако имеется обильная иннервация от первой ветви тройничного нерва.

Функции роговицы:

1) Опорная.
2) Оптическая.

Классификация дистрофии

1)Эпителиальные.2)Мембраны Боумена.3)Стромальные.

4)Эндотелиальные.

Эпителиальные дистрофии роговицы

Дистрофия Меесмена. Относится к первичным дистрофиям, поражаются оба глаза, проявляется уже в раннем детстве. Как следствие нарушается полисахаридный обмен.Клинически проявляется в виде образования множественных кист, которые после переходят в помутнение, роговица утолщается. Больной ощущает присутствие инородных частиц, неконтролируемое слезотечение, боязнь света.

Дистрофии мембраны

Дистрофия Бюкмена. Относится к первичным видам дистрофии, проявляется в раннем детстве. На мембране разрастаются коллагеновые волокна, появляются очаги помутнения, которые имеют склонность к рубцеванию. Клинически проявляется в виде потери зрения, покраснения конъюнктивы, боязни солнечного света. Имеет склонность к ремиссиям.

Стромальные дистрофии

– Дистрофия Шиндера. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, в процессе затрагиваются оба глаза. Первые проявления начинаются на границе первой и второй половины жизни. Нарушается жировой обмен, который проявляется в виде отложений холестерина. В центральной части роговицы имеется помутнение, которое состоит из кристаллоподобных частиц.

– Дистрофия Гренува. Относится к наследственным дистрофиям. Проявляется в подростковом возрасте, поражаются оба глаза. Течение заболевания медленное. Клинически в центре выявляется помутнения, напоминающие хлопья снега. Происходит из-за нарушения обмена гиалина.

– Дистрофия Димера. Проявляется на границе первой и второй половины жизни, перед началом прогрессирования эрозий выявляются повреждение стромы.

Клинически проявляется динамичной картиной, точечные помутнения сливаясь между собой образуют тонкие нити в виде решетки. Вызывается нарушением обмена амилоида. Имеется резкое снижение зрения.

Процесс может быть как двухсторонним, так и односторонним.

– Кератоконус. Является заболеванием не воспалительного характера, которое изменяет центральную часть роговицы, преобразуя ее в форму конуса. Относится к наследственным патологиям, передается по аутосомно-доминатному типу. Носит двухсторонний характер. Начинается в подростковом возрасте. Клинически происходит истончение стромы и выбухание конической формы в центре роговицы.

Эндотелиальные дистрофии

Относится к редким проявлениям дистрофии, в процесс вовлекается эндотелиальный слой, который истончается. В результате происходит отек роговицы. Имеет наследственный характер, наступает сразу же после рождения. Нарушения зрения зависит от тяжести повреждения. Цвет роговицы приобретает серо-голубой оттенок.

Сопутствующая патология

Частым сопутствующим спутником дистрофий роговицы является синдром рецидивирующий эрозии. Проявляется множественными эрозиями, которые имеют болезненный характер.

Пациента мучают:

– боли при открытии глаз после сна,
– светобоязнь,
– неконтролируемое слезотечение.

Лечение:

– заменители слез,
– нестероидные противовоспалительные средства.

Вторичные дистрофии роговицы

– Узелковая дистрофия Зальцмена. Односторонний процесс, причиной которому служит долгое течение кератита. Клинически над эпителием в основании стромы выступают узелковые образования имеющие вид венчика. Образуются они, как правило на рубцовых изменениях.

– Кольцо Кайзер Флейшера. Проявляется при болезни Вильсона, из-за отложений меди в организме. Характеризуется золотым венчиком на задней поверхности роговицы по периферии.

Само заболевание Вильсона сопровождается нарушениями функции печени и нервной системы в виде психических отклонений.Нейротоксическая дегенерация. Характеризуется появлением отека роговицы из-за потери чувствительности.

Снижается регенерация и появляются множественные эрозии. Причинами могут послужить затянувшиеся кератит, травматизация тройничного нерва, передозировка анестетиками местного применения. Процесс может протекать с рождения при высокой болевой чувствительности.

Клинически проявляется в виде появления экссудата в центре роговицы, последняя утрачивает блеск, эрозиируется, покрывается шероховатостями. Сильно снижается зрение.

Возрастные дистрофии роговицы

– Старческая дуга. Одно из самых частых проявлений дистрофии в старческом возрасте, связанна с гиперлипопротеинемией. Проявляется в виде периферического просветления роговицы, которая состоит из отложений липидов. Процесс носит двухсторонний характер, но изредка может быть и односторонним, например при патологии сонной артерии.

– Лимбальный пояс Фогта. Двухсторонний процесс, который проявляется в виде тонкого белого серпа со стороны виска или носа. Различают два вида данного заболевания, если есть границы между лимбом и серпом или ее нет.

Лечение дистрофии

Лечение дистрофии включает в себе терапевтические методы лечения направленные на улучшение обмена веществ, доставки витаминов, восстановления регенераторных свойств роговицы. И хирургические методы, которые в основном используется с целью удаления и замещения патологического участка. В зависимости от вида дистрофии комплекс лечения будет меняться.

1) Симптоматическая терапия: применяются препараты улучшающие трофику роговицы или имеют кератопротекторные свойства. К ним относят различные мази, капли, гели. Также используют специальные витаминные комплексы.

Применение антибактериальных средств показано при повреждении эпителиального слоя роговицы.
2) Физиотерапевтическая терапия для лечения применяется лишь в ранней стадии заболевания. В поздней стадии может дать временное облегчение состояния.

К ним относят лазерное облучение роговицы и электрофорез.

Список препаратов используемых при лечении дистрофий:

1) Гликозаминогликаны – глекомен, баларпан, адгелон. Являются структурными частицами роговицы.
2) Антиоксиданты – Эмоксипин 1% по 1 к. 3 раза в день. Приводят в норму обменные процессы.
3) Тауфон 4% по 1к. 3 раза в день.

Является витаминным комплексом, применяется для ускорения обменных процессов.4) Этаден по 1 к. 3 раза в день. Улучшает регенерацию роговицы.

5) Цитохром С, 25% по 1 к. 3 раза в сутки, для улучшения дыхания и метаболизма роговицы.

6) Ретинол 3,44% по 1 к. 5 раз в сутки, для улучшения обмена веществ.

Хирургические вмешательства

– Кератопластика. Различают послойную и сквозную. Данное вмешательство проводится при вовлечении в патологический процесс глубоких слоев роговицы. Проводится эктомия некротизированной частицы роговицы и ее замена на донорскую. Исходом такой операции может быть полное восстановление функции роговицы, но не исключается рецидив заболевания, когда требуется повторная кератопластика.

– Кросслингинг. Проводится при поражении эпителиального или эндотелиального слоя роговицы. Суть методы заключается в добавлении дополнительных связей между волокнами коллагена, входящих в состав роговицы. Это достигается за счет белка рибофлвина и ультрафиолетового облучения роговицы.

В итоге прочность роговицы возрастает в несколько раз. Эта операция не только может остановить процесс деградации роговицы, но и придать ей регрессирующий характер с последующим восстановлением функций поврежденных оболочек.

Данная процедура абсолютно безболезненна, совершается в амбулаторных условиях.

(Visited 733 times, 1 visits today)

Источник: http://about-vision.ru/distrofiya-rogovitsy-glaza-prichiny-simptomy-lechenie/

Что такое дистрофия роговицы глаза? Поддается ли заболевание лечению?

Первичные дистрофии роговицы

Дистрофия роговой оболочки глаза – прогрессирующее заболевание невоспалительного характера, в результате которого роговица мутнеет.

В связи с этим ухудшается и качество зрения, а лечение такой болезни всегда затрудняется тем, что вызывать его могут разные причины, которые необходимо установить для предотвращения дистрофии (или дегенерации).

Что такое дистрофия роговицы глаза?

Дистрофия (как ее еще называют – дегенерация) может возникать по разным причинам, при этом когда одни первоначальные заболевания провоцируют другие, а те в свою очередь приводят к дистрофии, установить точную причину может быть практически невозможно.

В большинстве случаев заболеванию одновременно подвергаются оба глаза, и болезнь уверенно прогрессирует, если не заниматься лечением.

Обычно это заболевание передается по наследству от родителей, но проявиться дистрофия роговицы может и к сорока годам, когда все наследственные патологии уже давно выявлены.

Симптомы заболевания

Данная патология может проявиться у человека в возрасте от десяти до сорока лет.

И несмотря на то, что ткани органов зрения и их свойства меняются, симптомы всегда остаются практически идентичными и выражаются в:

  • покраснении слизистой глаза;
  • слезотечении и светобоязни;
  • болевых ощущениях;
  • чувстве присутствия инородных тел в глазу;
  • снижении остроты зрения;
  • рези в глазах.

При последующем прогрессировании патологии визуально можно наблюдать ее отечность, помутнения и общее снижение зрения, которое развивается в геометрической прогрессии.

Формы дистрофии роговицы

Дегенерация роговицы может протекать в одной из четырех форм:

  1. Эпителиальная дистрофияпервичный вид патологии, который грамотный специалист может заметить уже у пациентов детского возраста.
    В этой форме такая патология проявляется в виде многочисленных кист, которые затем и переходят в помутнения.
  2. Дистрофии мембраны – также являются первичными и диагностируются в детстве при обращении к офтальмологу с жалобами на характерные для заболевания симптомы.
    Иногда могут наблюдаться ремиссии, но в целом заболевание все равно будет прогрессировать.
  3. Стромальная форма дистрофии подразделяется на четыре вида:
    дистрофия Гренува (наслежественное заболевание, протекает медленно, поражает оба глаза, очаги помутнений концентрируются в центре глаза);
    дистрофия Шиндера (дистрофия начинается из-за нарушений жирового обмена, хотя изначально предрасположенность к заболеванию передается по наследству);
    дистрофия Димера (помутнения образуются в виде отдельных точек, которые впоследствии сливаются между собой, образуя массивные пятна) и кератоконус.При кератоконусе центральная часть роговицы обретает консуообразную форму: это происходит из-за набухания роговой оболочки вследствие давления на нее изнутри внутриглазной жидкости.

    Если строма (прозрачная основа роговицы) сильно истончается – этот вид дистрофии быстро дает о себе знать.

  4. Эндотелиальные формы дегенерациисамый редкий случай, при котором деградация происходит на фоне истончения эндотелиального слоя (соединительная ткань, из которой формируется роговая оболочка).
    В результате такого нарушения роговица отекает. У многих пациентов при такой форме заболевания роговая оболочка становится серо-голубого цвета.

Исходя только из визуальных наблюдений по внешним симптомам, которые характерны для многих офтальмологических заболеваний, установить дистрофию роговицы тяжело.

Поэтому проводятся дополнительные обследования, среди которых основную роль играет биомикроскопия глаза.

Этот метод предполагает использование специальной щелевой лампы и происходит бесконтактно. Такое устройство представляет собой офтальмологический микроскоп, который имеет собственный источник света.

При использовании щелевой лампы офтальмолог может подробно изучить все детали строения передней части глаза, используя достаточно сильное увеличение.

Биомикроскопия позволяет не только определить наличие самого заболевания, но и установить его форму с высокой точностью, а это – залог правильного и эффективного лечения.

Дистрофия роговицы глаза: лечение

Вне зависимости от формы, такое заболевание роговицы переходит от легких стадий к более тяжелым.

На первых порах, пока болезнь еще не настолько сильно прогрессировала, используют в основном консервативные методы лечения, в частности – это офтальмологические капли и мази (тауфон, солкосерил, эмоксипин и другие).

Дополнительно при дегенерации роговицы врач может назначить специальные витаминные глазные капли.

При эпителиальной дистрофии и повреждениях мембраны может помочь удаление патологического участка роговицы с помощью лазера, но это поможет остановить болезнь только если болезнь затронула поверхностный слой.

В случае, если помутнения развиваются далеко вглубь роговицы – возможно только одно решение: кератопластика.

Это хирургическое вмешательство, при котором с помощью традиционных хирургических инструментов удаляется донорская ткань.

Иногда в таких случаях центральная часть роговицы удаляется полностью.

Но чаще эта операция проводится послойно, когда слой за слоем удаляют пораженные участки, при этом вместо них возможна пересадка донорских тканей.

Несмотря на то, что такие операции могут практически полностью устранить помутнение тканей роговицы, впоследствии всегда может произойти рецидив.

Точно предугадать, когда болезнь разовьется снова и разовьется ли вообще – невозможно, но в таких случаях снова поможет хирургическое или лазерное вмешательство.

Народные методы лечение

И при желании можно попробовать лечить ее комплексно: при помощи традиционных методов и рецептов народной медицины.

Для этого внутрь можно принимать по чайной ложке прополиса трижды в день перед приемом пищи. Такой продукт жизнедеятельности пчел можно купить на пасеках, но средство можно найти и в аптеках.

Другой вариант – майский пчелиный мед с маточным молочком. Эти продукты можно приобрести как на пасеках, так и на продуктовых рынках и ярмарках.

Два средства смешиваются в обычной чайной чашке один к одному, затем полученная смесь в том же соотношении разводится с охлажденной кипяченной водой.

Состав необходимо тщательно размешать до обретения однородной консистенции, а готовое средство закладывается под веко, как офтальмологические мази.

Такая процедура выполняется дважды в сутки. Если отсутствуют сильные признаки раздражения и жжения – закладывать средство можно и три раза, но не более.

Из данного видео вы подробнее узнаете о дистрофии роговицы — что это за болезнь и как ее лечить:

Дистрофия роговицы – серьезное заболевание, и если оно перейдет в тяжелую стадию, то лечить его консервативными и тем более народными методами бесполезно.

Даже при своевременном обращении к врачу эта болезнь тяжело поддается лечению на любых стадиях, но чем раньше офтальмолог назначит лечении – тем больше вероятность сохранить зрение.

Источник: https://zrenie1.com/bolezni/distrofiya-rogovitsy-glaza.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.