Пернициозная (В12-дефицитная) анемия

Содержание

B12-дефицитная анемия: причины, симптомы, лечение, профилактика

Пернициозная (В12-дефицитная) анемия

В12-дефицитная анемия (мегалобластная, пернициозная, Аддисона бирмера) — заболевание крови, характеризующееся изменением кроветворения. Обусловлено недостаточным поступлением цианокобаламина в организм человека, в результате чего страдают различные органы: пищеварительный тракт, головной мозг и др.

Причины

Причины В12-дефицитной анемии могут быть разные. Главные из них:

  1. Дефицит поступления питательных веществ в организм. Отмечается при нарушении питания, особенно у вегетарианцев, которые полностью отказались от употребления не только мяса, но и всех продуктов животного происхождения.
  2. Хронический алкоголизм. Употребление спиртного провоцирует развитие гепатита и цирроза, что в дальнейшем сопровождается уменьшением запаса цианокобаламина в печени.
  3. Нарушение всасывания витамина В12 в пищеварительном тракте. Возникает при заболеваниях ЖКТ, когда вещество на всасывается в слизистую оболочку кишечника и не попадает в кровь, а выводится из организма с калом. Встречается при инфекционных энтеритах, пищевом отравлении, аллергическим реакциях.
  4. Недостаточность внутреннего фактора Касла. Бывает в случае развития атрофического или аутоиммунного гастрита, рака желудка, частичной или полной резекции органа. Гораздо реже причиной дефицита фактора Касла бывает дефект гена, в результате чего он не синтезируется в достаточном количестве.
  5. Глистные инвазии. Некоторые виды паразитов в процессе жизнедеятельности потребляют большое количество витамина В12, вследствие чего вещество не всасывается в кровь. Мегалобластные анемии могут быть обусловлены паразитированием широкого лентеца.

Спровоцировать развитие анемии Аддисона бирмера может повышенная потребность организма в витамине В12. Подобная проблема развивается при беременности, когда плод вытягивает из матери необходимые витамины, микроэлементы и прочие питательные вещества, поэтому женщины в положении входят в группу риска.

Мегалобластная или злокачественная анемия возникает при нарушении обмена цианокобаламина в организме человека. Это может быть в результате наследственного дефицита транскобаламина ІІ, при синдроме Имерслунд-Гресбека.

Симптомы

Симптомы В12-дефицитной анемии развиваются в течение длительного времени. В первые несколько лет организм компенсирует недостаточность вещества, однако постепенно появляются проявления малокровия:

  1. Первичной симптоматикой являются слабость, повышенная утомляемость, головокружение. Это обусловлено снижением уровня эритроцитов и развитием кислородного голодания всех тканей и органов.
  2. Эритроциты становятся больше в размерах, но при этом подвергаются усиленному разрушению, что проявляется в виде выделения большого количества билирубина, который окрашивает кожу и слизистые оболочки в желтый цвет.
  3. Учащается сердцебиение, появляются боли в сердце. Увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему.
  4. Выраженная слабость, невозможность выполнять тяжелую физическую работу и даже стандартные нагрузки. Обусловлено нарушением транспортной функции эритроцитов в крови и недостаточным поступлением кислорода.
  5. Головокружение, появление «мушек» перед глазами, потеря сознания.
  6. Увеличение селезенки в размерах. Связано с накоплением эритроцитов больших размеров в органе, а также с закупориванием капилляров селезенки.

Пернициозная анемия приводит к поражению других органов и систем, в частности, пищеварительной и центральной нервной системы.

Анемия провоцирует появление следующих симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта:

  1. Нарушение пищеварения. Сопровождается недостаточной выработкой пищеварительных ферментов, в результате чего еда не переваривается, и питательные вещества не всасываются в системный кровоток.
  2. Расстройство стула. Возникает вздутие кишечника, появляется изжога, тошнота, запор или диарея.
  3. Ухудшение аппетита, снижение веса.
  4. Изменение формы и конфигурации языка. Поверхность становится гладкой, происходит потеря сосочков, в результате чего он приобретает ярко-малиновый оттенок. Из-за атрофии слизистой оболочки появляется боль и жжение при употреблении острой пищи.
  5. Нарушение вкуса. Резко ухудшается способность различать вкусовые ощущения, появляется отвращение к некоторым видам продуктов.
  6. Инфекции ротовой полости. В результате атрофии поверхностно расположенных клеток во рту снижается местный иммунитет. Это способствует активизации условно-патогенной микрофлоры, что приводит к развитию инфекционно-воспалительных процессов: глоссита, гингивита и др.

Поражение нервной системы при мегалобластной патологии связано с тем, что цианоколабамин принимает активное участие в формирование миелиновых оболочек нервных волокон. В результате происходит их повреждение и склероз.

Главные проявления со стороны центральной нервной системы:

  1. Ухудшение чувствительности. Может произойти на любом участке тела, которое иннервируют пострадавшие нервные окончания. Чаще всего подобная проблема возникает в области запястий и на пальцах рук. Человек не может полноценно оценить ощущение холода, тепла и даже боли. Возможно развитие парастезии на верхних и нижних конечностях (онемение, покалывание и др.).
  2. Ослабление мышечной силы. Клетки атрофируются, что приводит к снижению их массы и размеров. При прогрессировании заболевания не исключено развитие паралича.
  3. Нарушение функции тазовых органов. Возникает при продолжительном дефиците цианокобаламина в организме человека.
  4. Изменения психики. Развивается на поздних стадиях заболевания, при отсутствии своевременного лечения. Сопровождаются поражением коры головного мозга, развитием склеротических изменений. Главные проявления: ухудшение памяти, депрессия, бессонница, психоз, судороги, галлюцинации.

Формы и стадии заболевания

Мегалобластная анемия симптомы имеет различные. Это зависит от стадии заболевания и степени дефицита цианокобаламина.

На начальных стадиях заболевания признаки В12-дефицитной анемии выражены незначительно. Заметить их чрезвычайно тяжело, в результате чего патология диагностируется на поздних этапах.

В стадии развернутых клинических проявлений при пернициозной анемии симптомы включают нарушение со стороны не только кроветворной, но и пищеварительной системы.

На поздних этапах болезни Аддисона бирмера симптомы распространяются на центральную нервную систему. Это приводит к резкому ухудшению самочувствия больного, стабилизировать состояние чрезвычайно трудно.

Злокачественная анемия1 имеет симптомы, различающиеся в завимости от формы заболевания. В некоторых случаях патология обусловлена недостатком только витамина В12, в других ситуациях дополнительно осложняется и дефицитом фолиевой кислоты.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз мегалобластной анемии, недостаточно сбора анамнеза и осмотра пациента. Человек обязательно должен сдать дополнительные анализы, главный из которых — общий анализ крови.

Характеризуется наличием эритроцитов большого размера в мазке — макроцитов и мегалоцитов. Клетки имеют различную форму (пойкилоцитоз), определяются признаки патологической регенерации (тельца Жоли, кольца Кебота).

В периферическую кровь выходят мегалобласты, которые в норме отсутствуют.

Анемия при мегалоблостной болезни гиперхромная, характеризуется повышенной концентрацией гемоглобина в эритроцитах.

Важную роль играет биохимический анализ крови. Снижается концентрация кобаламина в крови, повышается уровень метилмалоновой кислоты и свободного гомоцистеина. Увеличивается концентрация железа в связи с повышенным разрушением эритроцитов.

Для подтверждения или опровержения диагноза больному необходимо провести пункцию костного мозга, чтобы высчитать миелограмму. При этом присутствуют признаки раздражения красного ростка кроветворения, эритроциты имеют большие размеры, нарушается созревание клеток тромбоцитарного и лейкоцитарного рядов.

Лечение

Терапия заболевания должна быть комплексной и направленной не только на восполнение дефицита цианокобаламина, но и на устранение причины, спровоцировавшей развитие патологии. При тяжелых состояниях первая помощь заключается в переливании эритроцитарной массы.

Медикаментами

При В12-дефицитной анемии лечение назначается с учетом клинических проявлений заболевания и данных лабораторных методов исследования. Это позволит подобрать оптимальную дозу цианокобаламина, необходимую для скорейшего улучшения состояния больного.

Лечить заболевание нужно препаратами на основе витамина В12, который вводится внутримышечечно в течение 3-4 недель. После стабилизации больного и нормализации лабораторных показателей целесообразным является продолжение введения поддерживающих доз.

Если патология сопровождается дефицитом не только витамина В12, но и железа, рекомендуется одновременное использование препаратов железа.

При глистной инвазии нужно установить вид паразита и пройти соответствующую дегельминтизацию. Чтобы восстановить нормальный баланс микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, необходимо использовать пробиотики, при расстройствах пищеварения понадобится применение ферментных препаратов.

Важную роль в выздоровлении больного при мегалобластической анемии играет правильное, сбалансированное питание.

Народными средствами

Лечение пернициозной анемии будет более эффективным, если кроме медикаментозных средств использовать методы нетрадиционной медицины. С их помощью можно поднять уровень гемоглобина в крови и улучшить процессы усваивания цианокобаламина в желудочно-кишечном тракта.

Лечебная схема Б12-дефицитной анемии:

  1. Сок с медом. Ежедневно нужно принимать 150 мл сока гранатов, лимонов, яблок и моркови. Для улучшения вкусовых качеств можно добавить 1 ч. л. меда.
  2. Морковный сок с лимоном. Ингредиенты смешать в равных дозах и принимать натощак.
  3. Чесночная настойка. Измельчить 300 г овоща и залить 1 л спирта. Емкость плотно закрыть и поместить в темное, прохладное место. Настоять 21 день, перед применением процедить. При пернициозной анемии лечение должно быть длительным, в течение 3-4 недель, пить лекарство нужно по 20 капель 2-3 раза в день.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие Б12-дефицитной анемии, человек должен придерживаться рационального питания и потреблять достаточное количество продуктов, содержащих витамин В12. Вегетарианцы обязательно должны включать в меню сою и молоко или регулярно принимать поливитаминные препараты.

При появлении жалоб на ухудшение самочувствия или глистную инвазию пройти комплексное обследование и лечение. При обнаружении дефицита цианокобаламина начать применение витаминных препаратов и регулярно проходить обследование у специалиста.

Источник: https://krov.expert/zabolevaniya/anemiya-b12.html

В12-дефицитная анемия

Пернициозная (В12-дефицитная) анемия

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие) относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния – недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего нарушается процесс кроветворения.

Основные причины возникновения недуга

Вегетарианство может стать причиной дефицита цианокобаламина в организме.

Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:

  1. Недостаточное поступление витамина В12 с пищей. Дефицит этого витамина развивается в организме в течение длительного времени, поэтому пост или кратковременная диета обычно не приводят к развитию пернициозной анемии.
  2. Несбалансированное питание и строгое вегетарианство (цианокобаламин в наибольшем количестве содержится в продуктах животного происхождения);
  3. Недостаточное усвоение этого витамина при поступлении его в организм в достаточном количестве, которое может возникнуть по многим причинам:
  • хронические атрофические заболевания желудка и кишечника;
  • оперативные вмешательства, в результате которых возникли структурные изменения желудка или кишечника, и значительно уменьшилась площадь всасывающей поверхности;
  • заболевания кишечника, при которых нарушается всасывание питательных веществ (синдром мальабсорбции, болезнь Крона, спру (своеобразный прогрессирующий энтерит), хронические воспалительные заболевания кишечника, онкопатология и др.);
  • длительный прием лекарственных препаратов, снижающих секрецию желудочного сока и, как следствие, всасывание питательных веществ (антациды, некоторые антибиотики);
  • длительно существующая паразитарная инвазия (широкий лентец и другие гельминты) или хроническая микробная инфекция, при которой патогенные организмы используют часть поступающего с пищей цианокобаламина;
  • врожденные патологии, при которых нарушаются процессы усвоения витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться. Больные могут предъявлять жалобы на симптомы, характерные для многих состояний и болезней, такие, как слабость, головокружение, шум в ушах, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке.

Позже появляется симптоматика со стороны пищеварительной системы. У больных развивается стоматит, глоссит. Происходит атрофия сосочков языка, в результате его поверхность сглаживается, становится блестящей («лакированной»), он приобретает ярко-красный или даже малиновый цвет.

Это один из наиболее специфических признаков пернициозной анемии. Также возможно развитие гастроэнтероколита, пациенты могут жаловаться на тошноту, рвоту, изменение вкусовых предпочтений, боли в животе, метеоризм, запоры или диарею.

В некоторых случаях наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

Одновременно появляются неврологические симптомы, при дефиците цианокобаламина в первую очередь страдает периферическая нервная система.

Больные ощущают слабость и онемение в конечностях, «ползанье мурашек», в результате чего может нарушаться мелкая моторика, становится шаткой походка.

При дальнейшем нарастании дефицита витамина В12 возникают нарушения в спинном и головном мозге, у больных могут появляться сильные головные боли, судороги в конечностях, нарушается цветовосприятие, могут возникать галлюцинации и бред.

О том, как распознать дефицит в организме витамина B12, вы можете узнать из популярной телепередачи:

Лечение пернициозной анемии

Перед началом лечения необходимо выявить причину возникновения дефицита витамина В12, так как одним из условий успешного лечения является устранение факторов, приведших к развитию анемии.

При наличии глистной инвазии необходимо обратиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию.

В случаях, когда у больных имеются структурные изменения органов пищеварительной системы или заболевания, при которых нарушается всасывание питательных веществ, необходимо лечение у гастроэнтеролога.

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется при помощи инъекций цианокобаламина, чаще всего препарат вводится внутримышечно. Патогенетическая терапия начинается только после обследования и подтверждения диагноза, поскольку даже одна инъекция витамина может повлиять на результат анализа крови.

Схемы терапии подбираются гематологом индивидуально. При В12-дефицитной анемии без поражения нервной системы для лечения применяются дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции выполняются через день или ежедневно в течение 7-10 дней.

При наличии у пациента неврологической симптоматики для лечения используются более высокие дозы цианокобаламина, суточная доза может достигать 1000 мкг. Затем введение препарата продолжается в поддерживающей дозе 1 раз в неделю в течение месяца.

При необходимости дальнейшей профилактики развития В12-дефицитной анемии, пациентам выполняется одна инъекция витамина один раз в месяц, сроки лечения определяются врачом.

Немаловажную роль в восстановлении организма играет диета, пациентам необходим полноценный рацион, богатый витаминами, исключается пища, раздражающая слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также необходимо полностью отказаться от алкоголя.

Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение нескольких месяцев, состояние больных на фоне проводимой терапии довольно быстро улучшается, но неврологическая симптоматика может сохраняться до полугода.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Развитие пернициозной анемии у здоровых людей возможно только при несбалансированном рационе или длительном голодании, поэтому самой эффективной профилактической мерой является полноценное питание, богатое витаминами и другими питательными веществами. Основной источник витамина В12 – пища животного происхождения:

  • субпродукты (печень говяжья, свиная, куриная, сердце, почки и др.);
  • рыба, морепродукты;
  • мясо (говядина, крольчатина, баранина, свинина и др.);
  • яичный желток;
  • сыры;
  • кисломолочные продукты.

Последние исследования показывают, что в продуктах растительного происхождения цианокобаламин не содержится, в небольших количествах его можно получить из дрожжей, дрожжевого экстракта и грибов. Поэтому строгим вегетарианцам для профилактики пернициозной анемии рекомендуется постоянно или курсами принимать витаминные добавки.

Людям, страдающим заболеваниями, при которых нарушается усвоение витаминов, возможно назначение постоянной профилактической терапии, один раз в месяц или реже выполняется парентеральное введение поддерживающей дозы витамина. Это позволит регулярно восполнять запасы цианокобаламина в организме и не допускать развития анемии.

Выявление и лечение больных дифиллоботриозом (вид гельминтоза), а также его профилактика среди работников рыбной промышленности и людей, имеющих отношение к приготовлению пищи, также является средством профилактики В12-дефицитной анемии.

К какому врачу обратиться

В начале заболевания симптомы В12-дефицитной анемии неспецифичны, поэтому при появлении необъяснимой слабости, плохого самочувствия нужно обратиться к терапевту. Анемию можно заподозрить по общему анализу крови. В дальнейшем пациента лечит гематолог.

При поражении желудка и кишечника проводится осмотр гастроэнтеролога, при патологии нервной системы — невролога, при стоматите и глоссите — стоматолога. Если причиной болезни является заражение глистами — нужна консультация инфекциониста.

Подобрать правильное питание поможет диетолог.

Оценка статьи: ( 4,00) Загрузка…

Источник: https://myfamilydoctor.ru/v12-deficitnaya-anemiya/

Пернициозная анемия

Пернициозная (В12-дефицитная) анемия

Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12).

При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия).

Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.

Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием».

В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин.

Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.

Причины пернициозной анемии

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами).

В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки.

Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови – транскобаламинами 1, 2, 3.

Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.

Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.

Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза.

Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.).

Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.

В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе).

Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются.

В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов.

Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица.

Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета.

Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией.

Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей.

Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза.

При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла.

Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

Лечение пернициозной анемии

Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12.

Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания – диета с повышенным содержанием животного белка.

При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям  прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.

Профилактика пернициозной анемии

Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.

Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/pernicious-anemia

Как проявляется В12 дефицитная анемия?

Пернициозная (В12-дефицитная) анемия

О том, что такое В 12 дефицитная анемия или болезнь Аддисона, сегодня знают все. Не так давно ученые доказали, что пернициозная анемия, встречающаяся довольно редко, развивается у многих женщин на фоне беременности и может исчезать самостоятельно после родов.

Суть заболевания заключается в нарушении процесса кроветворения из-за значительного недостатка в организме больного витамина В 12.

Мегалобластная анемия развивается на фоне нарушения поступления фолиевой кислоты и становится причиной поражения костного мозга и волокон нервной ткани. Но главная опасность, которую представляет описываемый недуг – поражение головного мозга и гипоксия (недостаточное поступление кислорода) всех органов и тканей.

Причины возникновения

Пернициозная анемия развивается из-за значительной нехватки в организме больного витамина В 12, однако, существуют определенные причины возникновения этого заболевания, знание которых поможет предотвратить развитие патологического процесса:

  • В первую очередь следует сказать о неправильном питании и потреблении продуктов, в которых не содержится цианокобаламин и фолиевая кислота, или содержание их крайне низкое.
  • Острые и хронические заболевания, во время развития анемии нарушается функциональность органов желудочно-кишечного тракта.
  • Частичное или полное удаление желудка хирургическим путем.
  • Такие заболевания, как карцинома или лимфома желудка.
  • Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки.
  • Воспалительный процесс в тонком кишечнике.
  • Длительный прием лекарственных препаратов, влияющих на процесс всасывания питательных веществ.

Конечно, нельзя забывать о таких важных факторах, как всевозможные повреждения слизистой желудка, из-за которых также нарушается всасывание, и заражение гельминтами, оказывающими негативное действие на функциональность пищеварительной системы в целом, и особенно желудка или кишечника.

Среди причин, по которым нарушается процесс кроветворения при анемии, не последнее место занимает злоупотребление спиртосодержащими напитками и никотином. Пристрастие к курению и алкоголизм отрицательно сказывается на деятельности печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника, что способствует развитию анемии Аддисона-Бирмера.

Успешная транспортировка цианокобаламина зависит от уровня содержания в организме человека транскобаломина. Снижение этого показателя также становится одной из причин, по которым возникает столь сложное и опасное заболевание, как мегалобластическая анемия.

Стоит вспомнить и том, что для предупреждения появления анемии необходимо позаботиться о достаточном потреблении витамина B 12 с полноценной и богатой питательными веществами пищей.

Однако нельзя забывать о возможном наличии наследственных заболеваний, из-за которых нарушено всасывание питательных веществ в кишечнике и снижен уровень содержания цианокобаламина в организме человека или существует чрезмерное использование B 12.

Симптоматика

Пернициозная анемия имеет ряд характерных особенностей, связанных с тем, что запасы цианокобаламина в человеческом организме настолько велики, что выявить развивающийся недуг на ранней стадии практически невозможно. Первые проявления болезни становятся заметны спустя несколько лет, после ее возникновения.

Негативное действие, оказываемой на все органы и системы, сказывается в первую очередь на кроветворении, но проявляется в самом начале заболевания в виде быстрой утомляемости и слабости. Позднее присоединяется повышенная потливость и головокружения, возникающие на фоне нарушения функциональности системы пищеварения.

Сбой в работе системы кроветворения при В 12 дефицитной анемии проявляется в виде снижения уровня эритроцитов в крови. Снижается качество транспортировки кислорода и развивается гипоксия органов и тканей. Симптомами нарушения кроветворения признаны:

  • Изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек. Недостаток гемоглобина, возникающий при анемии, приводит к тому, что кожа и слизистые приобретают желтушный оттенок. Лицо пациента становится бледным, исчезает розовый цвет слизистых, и они становятся светло-серыми или слегка желтыми. Это изменение цвета является свидетельством того, что в крови повышается уровень билирубина из-за разрушения эритроцитов, происходящего в клетках костного мозга и селезенки.
  • Гипоксия (недостаток кислорода) приводит к учащенному сердцебиению. Повышенная частота сердечных сокращений – одна из защитных реакций организма при анемии. Учащенное сердцебиение необходимо для увеличения количества крови, проходящей через все органы и ткани, и наполняющей их кислородом.
  • Усиленное кровоснабжение становится причиной нарушения привычного ритма работы сердечной мышцы и увеличения нагрузки. Все это приводит к появлению сильных болей в области сердца, иррадиирующих в левое плечо, а в некоторых случаях в живот.
  • Мегалобластная анемия проявляется как незначительное увеличение селезенки, возникающее из-за повышенной нагрузки на этот орган. Эритроциты, отличающиеся значительно большими размерами, закупоривают проходы в каналах органа, вызывая скопление крови и изменение размеров.
  • Пернициозная анемия или малокровие становится причиной ухудшения зрения, а появление мушек перед глазами, происходит в результате нарушения полноценного снабжения кровью сетчатки глаза и его стекловидного тела. Гипоксия приводит к падению качества зрения, нарушению поступления питательных веществ в клетки органов зрения, из-за чего пациент жалуется на постоянное мелькание перед глазами темных или блестящих точек, ниточек или кругов.
  • Один из симптомов, указывающих на наличие такого недуга, как мегалобластная анемия – головокружения и частые обмороки. Возникают они из-за того, что головной мозг испытывает кислородное голодание.

Не менее показательными симптомами B12 дефицитной анемии является и нарушение в деятельности системы пищеварения, проявляющееся в виде потери аппетита и веса.

Нарушение функциональности ЖКТ и нервной системы

Развитие анемии приводит к нарушению выработки соков, обеспечивающих правильное пищеварение. Не прошедшая качественную обработку, пища не вполне усваивается в желудке и кишечнике, отсутствует полноценное всасывание витаминов и микроэлементов в слизистую оболочку.

Все это становится причиной появления нестабильного и неустойчивого стула. Пациенты жалуются на возникающие по непонятной причине поносы или запоры, вздутие живота, изжогу и тошноту.

Нарушение нормальных функций слизистой желудка вызывает болевые ощущения в области самого желудка и в области кишечника. Больные говорят о горечи во рту, появляющихся воспалениях на слизистых полости рта.

Возникает опасность частых инфекций, из-за присутствия патогенной микрофлоры. Пернициозная анемия заставляет пациентов обращаться к специалистам с подозрением на гингивит, глоссит, стоматит или другие инфекционные воспалительные процессы во рту.

Все это приводит к нарушению вкуса, и больные с трудом отличают кислое от соленого, а измененный вкус становится причиной появления отвращения к некоторым продуктам питания, особенно богатым питательными веществами и витаминами.

Мегалобластная анемия отличается от в12 фолиеводефицитной анемии тем, что для нее характерны нарушения функциональности нервной системы. составляющая всех нервных волокон в организме человека – миелиновые оболочки, образование которых невозможно без участия кобаламина.

В тех случаях, когда нервные волокна замещаются рубцовой тканью, проявляются неврологические нарушения. Особенно опасен описываемый процесс, затрагивающий головной мозг.

Симптомы, характерные для такого недуга, как болезнь Аддисона-Бирмера или злокачественная анемия:

  • нарушение подвижности кистей рук и походки;
  • чувство мурашек в стопах и кистях;
  • затрудненное дыхание и головокружение;
  • слабость и быстрая утомляемость.

Одно из самых сложных заболеваний, b12 дефицитная анемия, отличается такими симптомами, как изменение картины крови и увеличение селезенки, ярко выраженным и быстро развивающимся воспалительным процессом в полости рта, но главное нарушения, имеющие отношение к неврологическим патологиям.

Отдельного внимания заслуживает анемия В 12 фолиеводефицитная. Для проведения терапевтических мероприятий врачи разрабатывают особую тактику и подбирают специальные методики с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента.

В отличие от симптомов пернициозной анемии, признаки недуга, вызванного недостатком фолиевой кислоты, не связаны с нарушением функциональности нервной системы и не включают неврологические нарушения.

Терапия

Изучение симптомов В12 дефицитной анемии позволяет выбрать правильное лечение, с учетом необходимости устранить первопричину развития болезни.

Именно поэтому терапия при анемии связана с применением цианокобаламина.

Требуется насыщение организма пациента витамином В 12 чтобы обеспечить возможность выполнения органами своих функциональных обязанностей и для формирования определенного запаса.

При помощи введения лекарственных препаратов, в число которых входит и раствор витамина В 12, обеспечить поддержание нормального уровня цианокобаламина и предотвратить развитие анемии. Во время лечения В12 дефицитной анемии пациент получает определенную дозу не только витамина, но и нужное количество оксикобаламина.

Выбирая тактику и методику проведения терапевтических мероприятий, специалисты учитывают наличие изменений и нарушений со стороны нервной системы. Все обнаруженные неврологические дефекты требуют повышенного внимания со стороны медиков и специального лечения.

Следующий не менее важный критерий – результат анализа крови. В зависимости от него врач назначает препараты железа и подбирает нужную дозировку. В самых сложных случаях, когда развивается анемическая кома, требуется проведение переливания эритроцитарной массы. Основанием для опасений являются признаки:

Состояние пациента становится угрожающим для его жизни.

Важной частью проводимых терапевтических мероприятий является устранение первопричины развития анемии. Например, при значительной глистной инвазии потребуется лечение, позволяющее избавить пациента от гельминтов.

Если причиной возникновения анемии стало злоупотребление спиртосодержащими напитками, то проводится курс терапии, направленной на лечение алкоголизма.

При проявлении анемии после проведенной резекции желудка, потребуется составление правильного рациона с включением в него наиболее важных, нужных продуктов, богатых питательными веществами и в первую очередь витамином В 12.

Обязательным условием является осуществление контроля эффективности проводимого лечения. Подтверждением правильно выбранной методики лечения признан проявляющийся на 5 день терапии ретикулоцитарный криз. Количество ретикулоцитов в крови возрастает в 20 раз, что свидетельствует о нормализации процесса кроветворения.

С этого момента появляется возможность сменить тактику терапии или придерживаться уже выбранной ранее. Анализ крови необходимо сдавать еженедельно на первом этапе лечения анемии, а при положительном результате – ежемесячно на протяжении полугода.

Источник: http://serdechka.ru/bolezni/anemiya/deficitnaya-b12.html

Признаки и лечение В12 дефицитной анемии

Пернициозная (В12-дефицитная) анемия

Дефицитная анемия b12– нарушение кроветворения, которое можно обнаружить при лабораторном исследовании крови (клинический анализ крови). Довольно часто эта патология обнаруживается во время профилактического осмотра. Если человек не следит за своим здоровьем, то состояние усугубляется и требует незамедлительной и продолжительной терапии.

Общие сведения о заболевании

Это заболевание имеет не одно название. b12 дефицитная анемия еще называется пернициозная анемия. Это название заимствовано из латыни и означает опасное или губительное заболевание. Еще одно название – мегалобластная анемия.

В честь ученых, которые открыли данную патологию и описали процессы патогенеза (конец 19 – начало 20 веков), анемия В12 называется болезнью Аддисона-Бирмера.

Для анемий Аддисона-Бирмера характерно снижение количества эритроцитов (красных кровяных телец), и, следовательно, снижение гемоглобина. Эти патологические процессы обусловлены недостатком цианокобаламина, то есть витамина В12, в организме человека. В первую очередь страдает нервная система и костный мозг. Старое название патологии – злокачественное малокровие.

Чаще всего выявляют В12 фолиево-дефицитную анемию. Это патологическое состояние развивается в том случае, когда возникает дефицит фолиевой кислоты в организме.

Причины патологии

Этиология (причины) анемии мегалобластной весьма неоднородна. Они включают как образ жизни человека, так и различные патологические процессы, протекающие в организме пациента. Причины В12 дефицитной анемии:

  1. Очень часто развитие В12 фолиево-дефицитной анемии связано с неправильным пищевым поведением пациента. При соблюдении  жестких диет, вегетарианском образе жизни и голодании может возникнуть эта патология. Беременные женщины особенно должны следить за своим питанием и не отказываться от пищи животного происхождения. В противном случае ребенок родится с диагнозом «пернициозная анемия».
  2. Нарушение функции всасывания цианокобаламина в кровь.
  3. Патологические изменения кишечника (опухолевые образования), перенесенное оперативное вмешательство на кишечнике.
  4. Дефицит внутреннего фактора Касла. Он способен связываться с витамином В12 и обеспечивать его правильное усваивание организмом. В противном случае может развиться мегалобластная анемия. Уменьшение этого фактора происходит по нескольким причинам:— определенные врожденные патологии;— аутоиммунное состояние;— воспаление слизистой оболочки желудка (гастриты);

    — хирургическое вмешательство.

  5. Нарушение микрофлоры кишечника так называемый дисбактериоз, способствует ухудшению всасывания всех питательных веществ.
  6. Во время беременности потребность в данном веществе значительно увеличивается, поэтому может наблюдаться снижение гемоглобина.
  7. Чрезмерное употребление алкогольных напитков приводит к усиленному выведению витамина В12.
  8. Глистная инвазия тоже может стать причиной болезни Аддисона-Бирмера. В данной ситуации паразиты поглощают большое количество питательных веществ, в том числе и витамина В12.
  9. Патология почек и печени приводят к повышенному выделению этого полезного витамина. Даже если с питанием поступает достаточное его количество, то все равно будет наблюдаться дефицит цианокобаламина.
  10. Нарушение гормонального баланса (заболевания щитовидной железы).
  11. Злокачественные новообразования, которые могут затрагивать любой орган человека. В этом случае происходит чрезмерное поглощение витамина В12 атипичными клетками.

Симптоматические признаки

Симптомы В12 дефицитной анемии довольно разнообразны. Но часто наблюдается длительное бессимптомное течение патологии. Также проявления болезни Аддисона-Бирмера зачастую носят общий характер, из-за чего не сразу можно заподозрить столь серьезный недуг.

Пернициозная анемия имеет тяжелое течение, которое включает три симптомокомплекса (то есть синдрома). При пернициозной анемии наблюдаются патологические симптомы со стороны крови, нервной и пищеварительной системы.

Симптомы со стороны крови объединены в один симптомокомплекс, который называется анемический. Проявления анемического синдрома:

  1. Шум и звон в ушах.
  2. Человек может ощущать сильные толчки в груди (сердцебиение) даже в спокойном состоянии.
  3. Одышка, частое дыхание.
  4. Общая слабость, усталость.
  5. Человек может потерять сознание.
  6. Пелена или мушки перед глазами.
  7. Незначительные боли в области сердца.

Признаки мегалобластической анемии со стороны желудочно-кишечного тракта:

  1. При осмотре можно заметить внешние изменения языка. Он становится ярким (малиновым) и гладким, как будто лакированным.
  2. Пациент может ощущать жжение и покалывание в языке.
  3. Наблюдается снижение веса.
  4. Аппетит пропадает или снижается.
  5. Запор.
  6. Тошнота, в тяжелых случаях наблюдается рвота.

Злокачественная анемия характеризуется поражением нервных сплетений на периферии (неврологический симптомокомплекс). В этом случае симптомами В12 дефицитной анемии будут:

  1. Покалывание, онемение и дискомфорт в ногах и руках.
  2. Слабость мышц. Пациенты иногда замечают, что у них все падает из рук. Это происходит из-за того, что мышечные волокна ослабевают и не справляются с привычной нагрузкой. Именно по этой причине наблюдается дрожь и сильная усталость в ногах.
  3. Нарушение походки.
  4. Скованность в нижних конечностях.

Если мегалобластные анемии не лечить, то патологические изменения могут затронуть головной и спинной мозг. Симптомами В12 дефицитной анемии, в данном случае, будут:

  1. Отмечаются судороги. Могут происходить сократительные движения, как малых, так и больших мышц.
  2. В нижних конечностях наблюдается снижение чувствительности к вибрационным движениям.

Со стороны внутренних органов также наблюдаются патологические изменения. Секреция желудка сильно уменьшается, а слизистая оболочка атрофируется. Размеры печени и селезенки увеличиваются. Это можно определить методом пальпации передней брюшной стенки.

Выделяют две формы мегалобластной анемии:

  1. Первичная форма. Патология развивается из-за генетических изменений в организме. Часто встречается у младенцев.
  2. Вторичная форма. Болезнь возникает у взрослых. Ее возникновение связано с воздействием неблагоприятных факторов как извне, так и внутри организма.

Степени тяжести заболевания

Выраженность симптомов пернициозной анемии зависит от тяжести течения патологического процесса. Различают несколько степеней тяжести мегалобластной анемии. Данное разделение основано на показателях гемоглобина в крови больного:

  1. Пернициозная анемия легкой степени – показатели гемоглобина в пределах 90 – 109 г/л.
  2. Пернициозная анемия средней степени тяжести – содержание гемоглобина в крови от 70 до 89 г/л.
  3. Анемия Аддисона-Бирмера тяжелой степени – содержание гемоглобина в крови менее 69 г/л.

Чтобы определить степень тяжести мегалобластной анемии необходимо знать нормальные показатели гемоглобина:

  • у мужчин – от 129 до 159 г/л;
  • у женщин – от 110 до 129 г/л.

Диагностические мероприятия

Диагностика мегалобластной анемии заключается в ряде комплексных мероприятий:

  1. При первичном обращении необходимо подробно опросить пациента. Необходимо расспросить обо всех жалобах, которые есть у человека. Как давно он стал замечать ухудшение здоровья и самочувствия? Также врачу нежно знать, есть ли наследственная предрасположенность к заболеваниям желудка, кишечника. Немаловажное значение имеют условия жизни и труда пациента.
  2. Во время осмотра от врача не может ускользнуть бледность кожи пациента и яркий лакированный язык. При измерении артериального давления отмечается гипотония (снижение значений). Сердцебиение учащенное, это можно определить при прощупывании пульса или же аускультации области сердца.
  3. Лабораторное исследование крови. Мегалобластическая анемия характеризуется уменьшением количества тромбоцитов, эритроцитов и ритикулоцитов. Снижается уровень гемоглобина, а вот цветовой показатель растет. В норме его значения должны колебаться от 0,85 до 1,05. При постановке диагноза «мегалобластная анемия» цветовой показатель 1,06 и более.
  4. Биохимическое исследование крови. Это исследование проводится для выявления сопутствующей патологии. При болезни Аддисона-Бирмера обнаруживается высокий уровень железа, билирубина и лактат-дегидрогеназы.
  5. В сыворотке крови определяют уровень цианокобаламина. Он резко снижен.
  6. Лабораторное исследование мочи. Этот анализ поможет выявить первичное и сопутствующие заболевания.
  7. Лабораторная диагностика костного мозга. Выявляется образование эритроцитов в большом количестве.
  8. Для выявления патологии сердечной деятельности проводят электрокардиографию. Можно обнаружить тахикардию, аритмии и признаки недостатка питания миокарда.

Профилактические мероприятия

Мегалобластные анемии проще избежать, чем лечить. Именно поэтому необходимо придерживать определенных правил:

  1. Нужно правильно питаться. Следует употреблять продукты, богатые цианокобаламином.
  2. Заболевания желудка и кишечника необходимо своевременно лечить, чтобы не возникло неблагоприятных последствий.
  3. Раз в шесть месяцев можно пропить курс витаминов по назначению врача.
  4. После операционного лечения желудка или кишечника назначается цианокобаламин в определенной дозировке.
  5. Необходимо принимать препараты только после консультации со специалистом.

Осложнения

Если вовремя не обратиться к врачу, то могут возникнуть различные осложнения:

  1. Пернициозная кома. При длительном снижении количества эритроцитов наблюдается голодание тканей головного мозга. При резком сокращении красных кровяных телец человек теряет сознание из-за стойкой гипоксии головного мозга. При этом у человека отсутствует реакция на раздражители внешней среды. Это состояние довольно опасное и без должной терапии может привести к инвалидизации или летальному исходу.
  2. Фуникулярный миелоз – это патология, связанная с поражением периферических нервов (это те нервы, которые обеспечивают связь между органами и головным и спинным мозгом). Если заболевание средней степени тяжести, то отмечается слабость мышц, нарушение чувствительности кожных покровов и дискомфортом. При тяжелом течении патологии может возникнуть паралич нижних конечностей, самопроизвольное мочеиспускание, недержание кала.
  3. Развитие патологии со стороны внутренних органов (печени, почек, сердца и так далее).

Необходимо помнить, что при тяжелом течении b12 дефицитной анемии возникшие патологии нервной системы становятся необратимыми. Именно поэтому при появлении первых признаков заболевания необходимо обратиться к терапевту. Он назначит необходимое обследование. При выявлении анемии пациента направят на консультацию к гематологу.

Загрузка…

Источник: http://SosudInfo.com/malokrovie/b12-defitsitnaya-anemiya.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть