Нейропаралитический кератит

Нейротрофический кератит

Нейропаралитический кератит

Немногие знают, почему возникает и как проявляется нейротрофический кератит. Сегодня болезни глаз встречаются очень часто. Нередко возникает такая патология, как кератит.

Он представляет собой группу различных по происхождению воспалительных заболеваний роговицы, характеризующихся снижением ее прозрачности, образованием язв, а также гиперемией и болевым синдромом. Особое место занимает нейротрофическая разновидность кератита.

Подобная патология встречается очень редко. Каковы этиология, клиника и лечение данного заболевания?

Характеристика нейротрофического кератита

Глазные яблоки человека частично иннервируются тройничным нервом. При повреждении этого нерва может развиться кератит. Различают нейропаралитический кератит и нейротрофический. Отличие состоит в выраженности клинических проявлений. Обе патологии объединены в общее заболевание под названием «нейрогенный кератит».

Важно, что данная патология не является самостоятельным заболеванием. Она формируется на фоне какого-либо инфекционного заболевания тройничного нерва или травматического повреждения. Тройничный нерв относится к чувствительным нервным структурам, в силу чего при его повреждении нарушается чувствительность роговичной оболочки глаза. Роговица является частью оптической системы.

При воспалении роговицы отмечается снижение остроты видения.

Нейротрофический тип воспаления роговицы возникает на фоне следующих заболеваний и патологических состояний:

  • простой герпес;
  • опоясывающий герпес;
  • опухолевидное образование;
  • отсутствие болевой чувствительности и ангидроз врожденного типа.

Причиной повреждения тройничного нерва может стать операция на глазу или попадание инородного тела. Метагерпетический кератит — наиболее частое явление. Реже кератит развивается при наличии бактериальной и грибковой инфекции.

Интересен тот факт, что предрасполагающим фактором поражения тройничного нерва является употребление наркотических средств. В большинстве случаев при поражении тройничного нерва страдает его первая ветвь.

Она называется глазным нервом.

Клинические проявления

Чтобы лечить нейротрофический или нейропаралитический кератит, врач должен знать основные симптомы данной патологии. Больные могут обращаться за медицинской помощью не сразу, потому что длительный период кератит способен не проявляться. Метагерпетический воспалительный процесс имеет особенности.

Если для простого кератита характерен роговичный синдром, который проявляется в виде болей в глазу, слезотечения, светобоязни, то в данной ситуации он не развивается. Основная причина — утрата чувствительности.

Метагерпетический тип воспаления роговицы проявляется поражением нервной системы.

Для герпетического кератита характерен болевой синдром. Боль локализуется в области, которая иннервируется этим нервом. Боль возникает внезапно. Она стреляющая, интенсивная. Болевой синдром быстро исчезает. Чаще всего боль возникает только с одной стороны лица.

В ряде случаев больные не могут ее терпеть, что приводит к депрессии и значительно ухудшает качество жизни. Болевой синдром может усиливаться при движении. При этом больные стараются не двигаться.

Боль способна провоцировать тик, который проявляется в виде спазма мышц лица.

Симптомом герпетического кератита может стать появление мелких пузырьков в области лба, век. Что же касается поражения роговицы глаз, то на поверхности роговичной оболочки формируется налет. Он имеет сероватый или желтоватый цвет. По мере развития кератита на месте налета образуются гнойные язвочки.

Нейротрофический или нейропаралитический кератит опасен своими осложнениями. При отсутствии своевременного лечения язва способна привести к полному разрушению роговицы глаз. Наблюдается это вследствие перфорации язвы глаз. Важно, что подобное поражение глаз способно длиться месяцами и даже годами. После заживления язвочек возможно повторное их возникновение.

Воспаление приобретает хронический характер течения.

Диагностические мероприятия

Чтобы начать лечение герпетического кератита, нужно поставить правильный диагноз. Диагностика предполагает сбор анамнеза, проведение внешнего осмотра больного, различные функциональные пробы, а также инструментальное исследование глаз. Большое значение имеет связь между вирусным заболеванием у пациента и поражением роговицы.

После сбора анамнеза врач проводит внешний осмотр глаз. При этом обращается внимание на отсутствие роговичного синдрома и местные изменения в области роговицы и всего лица. Важное место в диагностике имеет осмотр роговицы. Он осуществляется при помощи биомикроскопии. Альтернативный способ исследования — эндотелиальная микроскопия.

Немаловажное значение имеет оценка чувствительности роговицы. Это дает возможность оценить выраженность корнеального рефлекса. Для выявления язвочек и других дефектов роговицы проводится инстилляционная проба. Диагностика герпетического кератита предполагает исключение опухоли как возможной причины поражения тройничного нерва.

Для этого осуществляется рентгенологическое исследование черепа, глазницы и носовых пазух. Чтобы установить инфекционную природу герпетического кератита, целесообразно взять мазок с конъюнктивы глаз и провести бактериологическое исследование, ПЦР или ИФА с целью выделения возбудителя или специфических антител.

К дополнительным методам исследования относится определение кривизны роговицы и рефракции.

Лечение кератита

Лечение герпетического кератита нейротрофического типа является комплексным. Оно направлено на ликвидацию основной причины патологии (лечение герпетической инфекции, удаление опухоли), нормализацию трофики роговицы и тройничного нерва. Большое значение для быстрого выздоровления имеет скорейшая регенерация поврежденной ветви тройничного нерва.

Лечение герпетического поражения роговицы предполагает использование противовирусных средств, закапывание глазных капель, содержащих в своем составе витамин A и таурин.

Кроме того, местное лечение включает в себя использование мазей (например, актовегин). Для укрепления и питания тройничного нерва внутримышечно вводятся витамины группы B.

Реже лечение предполагает инъекции метилэтилпиридинола. Чтобы ускорить процессы заживления тройничного нерва, лечение должно включать физиотерапию (использование лазера и магнитных аппаратов).

Хороший эффект дает лечение с помощью электрофореза и лекарственных препаратов. Линзы после кератита носить не обязательно. Линзы могут вызвать дополнительные осложнения при наличии на роговице язв.

Для защиты роговицы рекомендуется носить не линзы, а полугерметичные очки.

Симптоматическое лечение при выраженном болевом синдроме предполагает использование НПВС, новокаиновых блокад. При угрозе осложнений (перфорации) проводится более радикальное лечение. При этом может проводиться сшивание век. Таким образом, для герпетического кератита нейротрофического типа характерны развитие неврологической симптоматики и нарушение чувствительности роговицы.

Источник: http://zrenieglaz.ru/zabolevaniya-rogovicy/chto-takoe-nejrotroficheskij-keratit.html

Не стоит недооценивать его опасность! Паренхиматозный кератит и другие эндогенные виды заболевания

Нейропаралитический кератит

Кератит представляет собой воспалительный и, как следствие, дистрофический процесс, в который вовлечена роговица глаза.

Развитие болезни в большинстве случаев происходит по причине вируса. Он появляется в организме несколькими способами.

При экзогенном кератите вирус попадает через нервы роговицы и конъюнктивы, а при эндогенном типе заболевания – по двигательным, симпатическим нервам, а также через кровь.

ontakte

Odnoklassniki

Этиология заболевания достаточно разнообразна. Причинами развития могут стать хронические инфекционные болезни, такие как:

  • сифилис;
  • туберкулез;
  • герпес;
  • бруцеллез.

А также кератит способны вызвать:

  • корь;
  • ветряная оспа;
  • малярия;
  • лекарственная аллергия.

Причинами могут являться заболевания нейрогенного характера вследствие повреждения нерва. К эндогенным формам относится и кератит невыясненной этиологии, например, розацеа-кератит.

Справка. Патологический процесс в органе зрения возникает при попадании возбудителя заболевания через кровеносные сосуды или вследствие распада продуктов жизнедеятельности микроба или вируса.

Виды заболевания

Эндогенный кератит подразделяется на: герпетический, туберкулёзный, аллергический, сифилитический, нейрогенный, периферический.

Герпетический

Возникает при поражении вирусом герпеса и вызывает в организме человека латентную, хроническую или острую инфекцию. В основном этот вирус проникает внутрь еще в детстве через слизистые оболочки.

Фото 1. Герпетический кератит: поражена роговица глаза, на краях заметно небольшое врастание сосудов.

На развитие и повторное появление воспаления роговицы по причине герпеса влияют следующие факторы:

  • стресс;
  • снижение иммунитета;
  • переохлаждение;
  • длительное лечение стероидными гормонами;
  • заболевания щитовидной железы, сахарный диабет;
  • аллергия;
  • физическое и психическое перенапряжение.

То есть все те факторы, которые уменьшают способность организма распознавать и выводить чужеродные бактерии. При этом типе кератита характерны пониженная чувствительность роговой оболочки, высыпания на слизистой губ и лице.

Герпетический тип классифицируется по клиническим формам на следующие виды поверхностных кератитов:

  • Точечный. Характеризуется мелким точечным скоплением клеточных элементов с примесью крови и лимфы на роговице.
  • Везикулезный.
  • Древовидный.

Для двух этих видов характерно высыпание в слое эпителия мелких пузырьков. Слияние участков выглядит как разветвленные фигуры.

  • Краевой. Часто поражает оба глаза человека.

На начальной стадии возникают точечные инфильтраты в верхней части роговицы, которые постепенно сливаются в один, имеющий форму полосы.

  • Географический. Развивается из древовидного и представляет собой язву.
  • Рецидивирующий. При таком виде появляется дефект эпителия роговицы глаза.

Глубокие кератиты с изъязвлением возникают из древовидного. Течение болезни обычно длительное.

Внимание! При рецидивах в роговую оболочку врастают сосуды, инфицирование микробами усложняет воспалительный процесс и угрожает потерей глаза.

Туберкулезный, туберкулезно-аллергический

В зону риска заболевания данным типом кератита попадают пациенты с туберкулезом, который может развиться при низком экономическом статусе.

Фото 2. Кератит туберкулёзного типа. На роговице глаза заметны очаги поражения в виде сероватых пятнышек.

Также заболевание проявляется при таких факторах:

  • слабый иммунитет;
  • внутривенное применение препаратов;
  • употребление молочных продуктов больного животного;
  • неполноценный рацион, вредные привычки, стрессовые ситуации;

то есть таком влиянии, которое приводит к понижению сопротивляемости организма.

Туберкулезно-аллергическую форму заболевания еще называют экзематозной, скрофулезной. Болезнь возникает на фоне туберкулеза легких и лимфоузлов периферии. Происходит это по причине аллергической реакции на палочку Коха (возбудитель туберкулеза).

Кератит проявляется образованием сероватых полупрозрачных пузырьков или узелков. Локализация и их размеры могут быть различными. Узелки затрагивают поверхностный слой, но иногда проникают глубже. Пациент при появлении заболевания страдает резким неприятием света, слезотечением. Сначала отекают веки, а затем и нос, и губы.

Туберкулезный гематогенный кератит имеет несколько клинических проявлений:

  • склерозирующий;
  • ограниченный;
  • глубокий диффузный.

При склерозирующем типе характерны инфильтраты (скопление клеток) желто-белого цвета, которые идут от края к центру и имеют треугольную форму. Над поврежденным участком отекает эпителий, но без изъязвления.

Важно! Прогноз заболевания, к сожалению, неблагоприятный, так как пораженную ткань роговой оболочки сменяет рубец.

Ограниченный туберкулезный кератит проявляется единичными скоплениями клеток в задних слоях стромы (основная часть роговой оболочки глаза). При этом наблюдается образование новых капилляров – васкуляризация роговицы, а также возможно ее рассеянное помутнение.

При глубоком диффузном туберкулезном кератите роговица глаза в среднем и глубоком слое становится мутной. Поражение обычно одностороннее.

Прогноз кератита этого вида неблагоприятный. В результате остается помутнение роговой оболочки.

Вам также будет интересно:

Аллергический

Причины возникновения данного типа кератита связаны с аллергическими реакциями на непереносимые продукты или инфекцию.

Дополнительно появляется аллергический конъюнктивит. Чаще всего это состояние возникает в детском возрасте.

К эндогенным – внутренним аллергенам относят:

  • заражение паразитами;
  • туберкулезная инфекция;
  • бактериальные токсины в секрете слезного канала.

Экзогенные аллергены, возникающие под влиянием внешних факторов:

  • лекарственные препараты;
  • бытовая химия и косметика;
  • цветочная пыльца;
  • пищевые продукты;
  • шерсть, пух животного.

Заболевание протекает остро: страдает эпителий и поверхностный слой стромы. Появляются серые инфильтраты. Они могут быть в единичном количестве, а могут выглядеть как цепочка со звеньями удлиненной формы. Затем интенсивность скопления клеток увеличивается, они изъязвляются.

Инфильтраты могут исчезнуть, но на следующий день проявиться в другом участке слоя роговицы. При этом возникает боязнь света, сильное раздражение, слезотечение, рефлекторное сокращение глаза. В период заболевания расширяются сосуды в роговичной ткани, трансформируется эпителий, повреждается боуменова мембрана, отделяющая строму от переднего эпителия роговицы.

Сифилитический, иначе паренхиматозный

Этот тип кератита еще называется паренхиматозным. Чаще всего является врожденным и может проявиться через два и более поколения. В наши дни – это редкая форма болезни.

Заболевание проявляется поражением обоих глаз. Пациенты испытывают боль, появляется сильное слезотечение, боязнь света. Кератит этой формы протекает длительно и имеет три стадии:

  • прогрессивная или стадия инфильтрации;
  • васкуляризация;
  • регрессивная или стадия рассасывания.

Первая стадия проявляется диффузным скоплением клеток сероватого цвета в строме роговой оболочки. Скопление выглядит как отдельные штрихи и точки. Отек начинает распространяться на эпителий, поэтому поверхность над инфильтратом шероховатая.

Рассеянное скопление инфильтрата в течение нескольких недель становится насыщенным и переходит на всю роговую оболочку, за счет чего она утолщается. После этого в роговицу врастают сосуды.

При наступлении стадии васкуляризации может воспаляться сосудистая оболочка глаза, возникать иридоциклиты (воспаление радужной оболочки). Этот период длится до двух месяцев. Затем происходит регрессия, которая продолжается до 2 лет.

Последний этап сопровождается сокращением симптоматики кератита: снижается раздражение органа зрения, рассасываются инфильтраты, уменьшается толщина роговицы, она возвращается к нормальным размерам.

Нейрогенный, виды: нейропаралитический, нейротрофический

Заболевание данного типа возникает при повреждении нервов. Вследствие поражения тройничного нерва в области или ниже гассерова узла развивается нейрогенный кератит, который по клинической картине подразделяется на нейропаралитический или нейротрофический.

Справка. Тройничный нерв играет роль в обеспечении чувствительности роговицы. При его повреждении роговая оболочка может полностью потерять чувствительность.

При нейрогенном кератите пациент не испытывает светобоязни, отсутствует слезотечение.

Симптомом может служить боль в глазах, помутнение верхних слоев роговицы. У данного заболевания вялое и длительное течение.

При отсутствии своевременной терапии появляется незаживающая язва, которая распространяется на всю поверхность роговицы.

Нейротрофическое и нейропаралитическое воспаление роговой оболочки проявляется на фоне поражения герпесом, аденовирусом. На заболевание влияет состояние, при котором блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Причиной его повреждения может стать хирургическое вмешательство или попадание инородного тела в глаз.

Кератит при лагофтальме (невозможность сомкнуть веки) также относится к нейрогенным кератитам. Он возникает под влиянием иссушения эпителия роговицы. Лагофтальм появляется во время нейрохирургических операций при параличе или повреждении лицевого нерва.

Болезнь начинает развиваться с поражения нижней части роговицы инфильтратами, затем они переходят на глубокие слои и появляется язва. В итоге возможна перфорация рогового слоя.

Периферический

На возникновение периферического кератита оказывают влияние длительные аутоиммунные заболевания соединительной ткани, такие как ревматоидный артрит и рецидивирующий полихондрит. То есть состояния, при которых характерна патологическая выработка аутоиммунных антител.

Фото 3. Периферический кератит на запущенной стадии. Роговица воспалена, на ней появляются язвы.

Проявляется кератит воспалением и изъязвлением роговицы. У пациентов снижается зрение, возникает светобоязнь и появляется ощущение инородного предмета в глазу. Инфильтрация лейкоцитами участка помутнения роговицы окрашивается органическим соединением.

Для подтверждения природы заболевания необходим посев культуры из краев век и язвы роговицы.

Внимание! При отсутствии адекватного лечения процент смертности при аутоиммунном заболевании и периферическом язвенном кератите очень высок. Основная причина – это инфаркт.

Посмотрите видео, в котором рассказывается о том, что такое кератит, причинах его возникновения, симптомах и лечении.

К профилактическим мерам относится: своевременное лечение заболеваний глаз, общих патологий организма, недопущение хронических процессов. Очень важна поддержка иммунитета, здоровый образ жизни, рациональное питание с необходимым количеством витамина А, В, С, РР.

Специфических мер, способных повлиять на появление кератита не существует. Для снижения риска необходимо исключить травмирование органов зрения, так как при поражении человека вирусом, микротравма глаза может привести к кератиту.

При появлении неприятных ощущений, связанных с органами зрения (слезотечение, боль, резь и т. п.) обязательна консультация врача-офтальмолога.

Периодически нужно проходить полное медицинское обследование, особенно при наличии хронических заболеваний.

Самостоятельное лечение отклонений глаз крайне не рекомендуется. Только после точной диагностики специалиста можно выявить тип кератита и начать принимать необходимые лекарства. В противном случае неправильно подобранными медикаментами можно усугубить ситуацию.

Оцени статью:

Будь первым!

Средняя оценка: 0 из 5.
Оценили: 0 читателей.

Поделись с друзьями!

ontakte

Odnoklassniki

Источник: https://linza.guru/keratit/endogennie/

Нейрогенный кератит

Нейропаралитический кератит

Нейрогенный кератит – воспалительно-дистрофические изменения роговицы, развивающиеся на фоне инфекционного или травматического поражения тройничного нерва. Нейрогенный кератит проявляется снижением или отсутствием чувствительности роговицы, невралгическими болями, помутнением и язвой роговицы.

В диагностике нейрогенного кератита используется биомикроскопия глаза, флуоресцеиновая проба, определение чувствительности роговицы, исследование мазков с конъюнктивы культуральным и ПЦР-методом, ИФА.

Лечение нейрогенного кератита преимущественно местное; назначаются инсталляции противовирусных препаратов, закладывание антибактериальных мазей, субконъюнктивальные инъекции, новокаиновые блокады, витамины; диатермия на шейные симпатические ганглии.

К группе нейрогенных кератитов в офтальмологии относят нейропаралитический и нейротрофический кератиты.

Патогенез нейрогенного кератита связан с поражением тройничного нерва, что приводит к резкому снижению или потере чувствительности роговицы, замедлению регенеративных процессов и рецидивирующим воспалениям роговой оболочки.

В исходе нейрогенного кератита отмечается уменьшение прозрачности роговицы различной степени выраженности и снижение ее оптических свойств.

Причины нейрогенного кератита

В основе патогенеза нейрогенного кератита лежит поражение первой ветви тройничного нерва – глазного нерва, иннервирующего глазное яблоко. Поражение чаще происходит в области гассерова узла (ганглия тройничного нерва), реже – чувствительных ядер ствола головного мозга.

Непосредственными причинами нейрогенного кератита могут выступать инфекционные или травматические факторы.

В частности, блокирование проводимости глазного нерва нередко вызывается аденовирусами, герпесвирусами (простого герпеса, опоясывающего герпеса) и др.

Травматическое повреждение первой ветви тройничного нерва может быть обусловлено пересечением глазного нерва в ходе операции, инъекцией в область ганглия, экстирпацией гассерова узла, наличием сдавливающих нерв опухолей и инородных тел.

При таких поражениях первой ветви тройничного нерва отмечается урежение защитных движений век (моргания), снижение чувствительности, нарушение трофики и увлажненности роговицы. В утратившей чувствительность роговице со временем развиваются дистрофические процессы и вялотекущее воспаление – нейрогенный кератит.

В отличие от кератитов другой этиологии, клиника нейрогенного кератита имеет свои характерные особенности. Течение нейрогенного кератита длительное время может быть бессимптомным.

По причине резкого снижения или отсутствия чувствительности роговицы патогномоничный роговичный синдром не развивается: нет слезотечения, светобоязни, блефароспазма, субъективных ощущений инородного тела в глазу, перикорнеальной инъекции сосудов.

Из неврологических симптомов при нейрогенном кератите может отмечаться типичный для невралгии тройничного нерва болевой синдром. При герпесвирусной этиологии поражения на коже века, лба и носа и по ходу I ветви тройничного нерва могут появляться герпетические пузырьки.

При нейрогенном кератите со временем поверхность роговицы приобретает шероховатость и помутнение.

Нейротрофические изменения вначале развиваются в центральной зоне роговицы: появляется отечность и вздутие поверхностного эпителия, его слущивание с образованием эрозий и обширного сливного дефекта блюдцеобразной формы.

Края и дно образующейся язвы длительное время могут оставаться чистыми. При своевременном лечении нейрогенного кератита язва заживает, оставляя после себя незначительное локальное помутнение роговицы.

В случае присоединения кокковой флоры появляется мутный налет серовато-белого или желтоватого цвета с последующим формированием гнойной язвы роговицы. При неблагоприятном течении нейрогенного кератита изъязвление роговицы может привести к ее перфорации и полному разрушению.

Нейротрофические изменения в роговице могут развиваться в различные сроки после поражения первой ветви тройничного нерва – от нескольких суток до многих месяцев. Обычно течение нейрогенного кератита длительное и вялое; заболевание длится годами: при этом язва может то заживать, то появляться вновь.

Диагностика нейрогенного кератита

При диагностике нейрогенного кератита офтальмологом учитывается связь заболевания с перенесенными аденовирусными или герпесвирусными инфекциями, механическим повреждением глаза и другими возможными факторами. План обследования пациента включает проведение офтальмологических исследований, лабораторных тестов, консультации невролога и отоларинголога.

Морфологические изменения роговицы при нейрогенном кератите оцениваются с помощью биомикроскопии глаза, эндотелиальной и конфокальной микроскопии роговицы. Для определения эрозий и язвы роговичной поверхности выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба. Корнеальный рефлекс при нейрогенном кератите оценивается путем проведения эстезиометрии или теста на чувствительность роговицы.

Для выявления инфекционных факторов нейрогенного кератита прибегают к цитологическому и бактериологическому исследованию мазка с конъюнктивы, проведению ИФА крови, ПЦР-исследованию эпителия соскоба.

При необходимости, для исключения опухолевой компрессии тройничного нерва, может назначаться рентгенография орбиты, рентгенография черепа, рентгенография околоносовых пазух.

При выявлении нейрогенного кератита проводится терапия, направленная на улучшение трофики роговицы, стимуляцию обменных процессов и скорейшую эпителизацию дефектов.

С этой целью местно назначаются инстилляции глазных капель (растворов метилэтилпиридинола, таурина, витамина А), закладывание в конъюнктивальную полость глазных мазей и гелей на основе гемодиализата крови телят или декспантенола, субконъюнктивальные инъекции метилэтилпиридинола или пентагидроксиэтилнафтохинона.

В терапию нейрогенных кератитов вирусной этиологии дополнительно включаются противовирусные препараты (ацикловир, интерфероны, калия полирибоаденилат). Для стимуляции репаративных процессов показаны лазерстимуляция и магнитотерапия с кератопластическими лекарственными средствами, электрофорез с йодистым калием.

Системное лечение нейрогенного кератита проводится с помощью перорального и внутримышечного введения НПВС (индометацина, диклофенака и др.), витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Из физиотерапевтических процедур показана диатермия на область шейных симпатических ганглиев. Для купирования невралгических болей проводятся новокаиновые блокады до ходу поверхностной височной артерии.

Профилактика вторичного инфицирования роговицы при нейрогенном кератите требует назначения антибактериальных капель, субконъюнктивального или парабульбарного введения противомикробных растворов.

Для обеспечения защиты роговицы от высыхания и инфицирования рекомендуется ношение полугерметических очков или защитной повязки. При угрозе перфорации роговицы прибегают к блефарорафии (сшиванию век), оставляя щель у внутреннего угла глаза для инстилляций лекарственных препаратов.

Прогноз и профилактика нейрогенного кератита

Течение нейрогенного кератита чаще хроническое, рецидивирующее. Исходом нейрогенного кератита служит помутнение роговицы различного размера и интенсивности (от легкого облачка до бельма), в той или иной степени снижающее остроту зрения.

Профилактика нейрогенного кератита диктует необходимость повышения общей реактивности организма, предупреждение развития инфекционных заболеваний, исключения травм глаза.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/neurogenic-keratitis

Симптомы нейрогенного кератита

В отличие от кератитов другой этиологии, клиника нейрогенного кератита имеет свои характерные особенности. Течение нейрогенного кератита длительное время может быть бессимптомным.

По причине резкого снижения или отсутствия чувствительности роговицы патогномоничный роговичный синдром не развивается: нет слезотечения, светобоязни, блефароспазма, субъективных ощущений инородного тела в глазу, перикорнеальной инъекции сосудов.

Из неврологических симптомов при нейрогенном кератите может отмечаться типичный для невралгии тройничного нерва болевой синдром. При герпесвирусной этиологии поражения на коже века, лба и носа и по ходу I ветви тройничного нерва могут появляться герпетические пузырьки.

При нейрогенном кератите со временем поверхность роговицы приобретает шероховатость и помутнение.

Нейротрофические изменения вначале развиваются в центральной зоне роговицы: появляется отечность и вздутие поверхностного эпителия, его слущивание с образованием эрозий и обширного сливного дефекта блюдцеобразной формы.

Края и дно образующейся язвы длительное время могут оставаться чистыми. При своевременном лечении нейрогенного кератита язва заживает, оставляя после себя незначительное локальное помутнение роговицы.

В случае присоединения кокковой флоры появляется мутный налет серовато-белого или желтоватого цвета с последующим формированием гнойной язвы роговицы. При неблагоприятном течении нейрогенного кератита изъязвление роговицы может привести к ее перфорации и полному разрушению.

Нейротрофические изменения в роговице могут развиваться в различные сроки после поражения первой ветви тройничного нерва – от нескольких суток до многих месяцев. Обычно течение нейрогенного кератита длительное и вялое; заболевание длится годами: при этом язва может то заживать, то появляться вновь.

Лечение нейрогенного кератита

При выявлении нейрогенного кератита проводится терапия, направленная на улучшение трофики роговицы, стимуляцию обменных процессов и скорейшую эпителизацию дефектов.

С этой целью местно назначаются инстилляции глазных капель (растворов метилэтилпиридинола, таурина, витамина А), закладывание в конъюнктивальную полость глазных мазей и гелей на основе гемодиализата крови телят или декспантенола, субконъюнктивальные инъекции метилэтилпиридинола или пентагидроксиэтилнафтохинона. В терапию нейрогенных кератитов вирусной этиологии дополнительно включаются противовирусные препараты (ацикловир, интерфероны, калия полирибоаденилат). Для стимуляции репаративных процессов показаны лазерстимуляция и магнитотерапия с кератопластическими лекарственными средствами, электрофорез с йодистым калием.

Системное лечение нейрогенного кератита проводится с помощью перорального и внутримышечного введения НПВС (индометацина, диклофенака и др.), витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Из физиотерапевтических процедур показана диатермия на область шейных симпатических ганглиев. Для купирования невралгических болей проводятся новокаиновые блокады до ходу поверхностной височной артерии.

Профилактика вторичного инфицирования роговицы при нейрогенном кератите требует назначения антибактериальных капель, субконъюнктивального или парабульбарного введения противомикробных растворов.

Для обеспечения защиты роговицы от высыхания и инфицирования рекомендуется ношение полугерметических очков или защитной повязки. При угрозе перфорации роговицы прибегают к блефарорафии (сшиванию век), оставляя щель у внутреннего угла глаза для инстилляций лекарственных препаратов.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.