Нарушение кровообращения печени

Содержание

Нарушение функционирования печени

Нарушение кровообращения печени

Иногда дисфункция печени не провоцирует существенное нарушение и сбои работы органов и систем организма, не угрожает жизни больного. В некоторых случаях она становится следствием болезней. Когда выраженные нарушения функции печени проявляются в виде различных симптомов, необходимо обратиться к врачу, пройти диагностику и вовремя начать медикаментозное лечение.

Сбой в работе печени возникает от нездорового образа жизни, при болезни других органов или как обострение хронических патологий.

Печень защищает организм от проникновения в состав крови токсинов и прочих веществ, которые оказывают отрицательное воздействие на организм.

Таким образом, этот орган больше остальных подвержен болезням, нарушению функционирования, ведь он первым реагирует на отрицательное влияние тех или иных факторов. Подобные расстройства проявляют себя в виде разных симптомов.

В числе последствий недостаточности — плохое кровоснабжение, изменения в структуре, блокада некоторых клеток. Функционирование печенки может быть нарушено по различным причинам.

Согласно официальным статистическим данным, во всем мире насчитывается 200 миллионов человек, страдающих болезнями печени. Как правило, недуг вызывают следующие причины: вирусное инфекционное заболевание, отравление токсическими соединениями (спиртное, металлы, синтетические вещества, яды).

Этиология и патогенез нарушений

При разной степени тяжести недуга появляются характерные нарушения следующих процессов:

Нарушения в работе печени проявляются в сбое метаболизма глюкозы, липидов, аминокислот, гормонов, микроэлементов.

  • Метаболизм углеводов. Проявляется в развитии гепатогенной гипогликемии и болезней, которые передаются по наследству (например, галактоземии).
  • Метаболизм жиров (жировой обмен). При недугах печенки нарушение жирового метаболизма проявляется в виде изменений, которые происходят при процессе всасывания, расщепления жиров в кишках. Кроме того, неправильный жировой обмен приводит к тому, что нарушается синтез холестерина, триглицеридов и других веществ. Нарушение жирового обмена несет опасность для метаболических процессов и организма в целом.
  • Метаболизм белков. Помимо жирового метаболизма, происходят изменения в обмене белков. При развитии патологических процессов в печенке это расстройство влияет на белковый синтез, вызывает расщепление белков, образование аммиака и продуктов заключительных этапов белкового метаболизма.
  • Метаболизм БАВ и гормонов. Болезни печени влияют на синтез различных гормонов и их белков, приводят к потере активности БАВ (биологически активных веществ). Поражение печенки патологией, которая вызывает нарушение активности тироксина, эстрогенов и прочих гормонов, провоцирует изменение их количества в составе крови, развитие заболеваний эндокринной системы. Снижение процесса удаления аминогрупп от молекул БАВ способно привести к усугублению аллергических реакций.
  • Метаболизм микроэлементов. Это метаболическое нарушение вызвано изменением функции хранения в печени марганца, железа и прочих элементов.
  • Барьерная функция. Сбой выражается в низкой активности эндотелиоцитов и прочих макрофагальных микроэлементов, антитоксической функции. Плохая функция кровообращения. В свою очередь, нарушение антитоксической функции печени вызвано тем, что метаболические процессы происходят неправильно. Речь идет о синтезе карбамида, гидролизе, окислении, ацетилировании, восстановлении, конъюгации (процесс образования соединений, необходимых для связывания индола, скатола и пр.). Если говорить о выключении антитоксической функции печенки, то оно провоцирует гепатоцеребральный синдром и самой опасной формы недостаточности органа — печеночной комы. Печеночная энцефалопатия, для которой характерны психические отклонения различной степени, нарушение координации движения (атаксия) тоже может повлечь за собой кому.
  • Образование и выделение желчи. Такая дисфункция печенки приводит к развитию желтух разных степеней тяжести, неправильной работе пищеварительной системы. Ослабление, прекращение проникновения желчи внутрь 12-перстной кишки тоже отрицательно сказывается на состоянии здоровья больного и значительно сокращает содержание некоторых веществ в составе мочи, каловых масс.

Симптомы

К основным характерным симптомам дисфункции печенки относят:

Человек с больной печенью теряет аппетит, быстро устаёт, ощущает чесание кожи и боли в подреберье.

  • тяжелые приступы, сопровождающиеся тянущими болезненными ощущениями в подреберье;
  • повышенную утомляемость;
  • снижение аппетита;
  • неправильную работу пищеварительной системы (у больного появляется тошнота, сильная изжога, отрыжка);
  • подавленность, апатию, низкую работоспособность, депрессии, бессонницы, раздражительность;
  • желтый цвет кожных покровов;
  • усиление аллергии, зуд на коже.

Для ранних стадий печеночной дисфункции характерна слабая степень проявления признаков патологического процесса. Это обусловлено отсутствием нервных окончаний в печенке, — они есть только в капсуле. Когда она начинает набухать, увеличиваться и растягиваться, человек испытывает боль.

Зачастую болевые ощущения возникают в органах, которые располагаются рядом, поскольку печень оказывает давление на них из-за увеличения в размере.

Лечение дисфункции печенки на начальных стадиях осуществляется быстрее и значительно эффективнее в сравнении с терапией заболевания, которое находится в запущенном состоянии.

Пигментация кожных покровов бронзового цвета с сероватой окраской на ладонях свойственна гемохроматозу печенки. Развитие холестатического синдрома обуславливается нарушением процесса оттока желчных выделений. Такой синдром — частый симптом гепатитов. Кроме того, больных может беспокоить желтуха, которая появляется по причине нарушения метаболизма билирубина.

Важно своевременно обратиться внимание на ее симптомы. Желтухи проявляется изменением оттенка кожи и слизистых оболочек. Помимо этого, синдрому свойственны и другие признаки (зуд на кожных покровах, обесцвечивание каловых масс, затемнение мочи). При проведении биохимического лабораторного исследования специалисты обнаруживают увеличение билирубина и холестерина.

Нарушение процесса кровоснабжения печенки нередко приводит к развитию портальной гипертензии. Этот синдром проявляется усилением болей, проблемами со стулом, вздутием в области брюшной полости, отечностью, нарушением работы органов желудочно-кишечного тракта, увеличением селезенки.

Печеночно-клеточная недостаточность приводит к появлению таких симптомов, как покраснение кожных покровов на конечностях, потеря веса. Клинические признаки позволяют отличить астено-вегетативный синдром от диспепсического, геморрагического, болевого. Вышеуказанный синдром относят к биохимическим.

Его определяют за счет оценивания уровня разных ферментов печенки.

Диагностика и причины

Дисфункция печенки способна привести к тяжелым последствиям и смерти больного. Чтобы назначить эффективную терапию и улучшить состояние пациента, необходимо установить причины заболевания и поставить правильный диагноз. Диагностика должна основываться на анамнезе.

При постановке диагноза врач учитывает особенности образа жизни заболевшего, его самочувствие, данные инструментального и лабораторного обследования. Самую важную роль играют результаты биохимических проб.

Неправильная работа печенки сказывается на концентрации ферментов – она увеличивается.

Помимо этого, оценивают состояние кислотно-щелочного баланса, показатели состава крови. Острая недостаточность часто провоцирует анемию, пониженную численность тромбоцитов.

В качестве инструментальных методик обследования применяют ультразвуковое исследование, электроэнцефалографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. При каких-либо подозрениях на наличие интоксикации в организме проводят токсикологическое медицинское исследование.

Не последнее значение при постановке правильного диагноза имеют жалобы пациента и осмотр слизистых и кожных покровов. Чтобы восстановить функции печенки понадобится комплексная терапия основного недуга.

Лечение дисфункции печени

  • Медикаментозная терапия. При лекарственном лечении применяются медпрепараты, с растительной, а не синтетической основой. Если учесть, что ненатуральные вредные вещества часто приводят к болезням печени, такие медикаменты помогут улучшить состояние органа, и не будут оказывать на него такого агрессивного влияния. Гепатопротекторные медпрепараты изготавливаются из растительных вытяжек, помогающих восстановить, а затем и защитить клетки печенки. Основные составляющие лекарств помогают улучшить сопротивление организма вредным веществам. Помимо этого, врачи назначают желчегонные, общеукрепляющие средства и препараты, стимулирующие иммунитет. В продаже есть медикаменты, в составе которых содержится липоевая кислота, помогающая улучшить функции печенки. В целом лекарственную терапию назначают с целью восстановления и поддержания организма. При поражениях печенки токсичными веществами необходимо промывать желудок, применять разные антидоты.

Печеночную дисфункцию устраняют терапией таблетками, подкрепляя диетой и лечением целебными травами.

  • Лечебная диета. Еще одним важным направлением в терапии является диетический стол, который оказывает лечебное действие на организм. Поскольку питание часто приводит к нарушению основных функций печенки, нужно строго соблюдать рекомендации лечащего врача относительно подобранного ежедневного меню. Терапия диетическим питанием при острой патологии оказывает положительное воздействие. Чтобы повысить шансы на выздоровление, из рациона больного нужно исключить жареные, жирные блюда, копчености, острые приправы и специи. Людям, страдающим дисфункцией печенки, следует употреблять больше каш, салатов со свежими овощами, фруктов. Питание должно быть разнообразным и насыщенным витаминами и полезными микроэлементами – это поможет быстрее восстановить функции больного органа. Также нужно принимать во внимание, что алкогольные напитки и вредная еда негативно влияют на состояние печенки, поэтому о них следует забыть. Даже минимальное количество спиртного способно привести к обострению, следствием которого будут осложнения и сильная интоксикация организма больного.
  • Лечение в домашних условиях с помощью фитотерапии. Несмотря на то, что споры о пользе и вреде нетрадиционных терапевтических методов ведутся часто, гепатологи, терапевты и другие врачи назначают пациентам с дисфункцией печени сборы лекарственных трав. Натуральные лекарства подобраны по тем свойствам, которые они могут оказывать на клетки органа. Сборы можно приобрести в любой аптеке без рецепта. Но при этом следует точно знать о том, как нужно их принимать и в какой дозировке. Любой сбор, равно как и медпрепарат, имеет ряд противопоказаний. Следовательно, перед началом приема нужно посоветоваться со специалистом.

Профилактика

Прежде всего, важно правильно питаться, избегать стрессов и заботиться о своем здоровье.

Следует отказаться от частого употребления жареных блюд, жирной и острой пищи, солений и копчений, — это поможет уберечь органы пищеварения от токсинов и прочих вредных веществ, которые приводят к развитию заболеваний.

Если система пищеварения становится ослабленной, появились нарушения, нужно перейти на строгое диетическое питание: готовить блюда в пароварке, есть отварные, запеченные продукты, салаты и свежие фрукты. Можно запекать блюда в фольге.

Вместе с тем профилактика болезней печенки не всегда зависит только от привычек человека, поскольку даже при желании трудно уберечься от них. Патологии печени в определенной степени являются и общественным вопросом.

Среди первопричин развития недугов существуют те, которые не поддаются влиянию за счет соблюдения обычных профилактических мер.

Однако к улучшению условий должны стремиться все: и государственные структуры, и пункты общественного питания, и медицинские учреждения, и люди, которые тщательно следят за состоянием своего здоровья.

Источник: http://InfoPechen.ru/bolezni/drugie/disfunktsiya-pecheni.html

Кровоснабжение печени

Нарушение кровообращения печени

Кровоснабжение печени осуществляется системой артерий и вен, которые соединены между собой и с сосудами других органов. Этот орган выполняет огромное количество функций, включая обезвреживание токсинов, синтез белков и желчи, а также накопление многих соединений. В условиях нормального кровообращения она выполняет свою работу, что положительно сказывается на состоянии всего организма.

Как происходят процессы кровообращения в печени?

Печень – это паренхиматозный орган, то есть не имеет полости. Ее структурной единицей является долька, которая образована специфическими клетками, или гепатоцитами. Долька имеет вид призмы, а соседние дольки объединяются в доли печени. Кровоснабжение каждой структурной единицы осуществляется с помощью печеночной триады, которая состоит из трех структур:

  • междольковой вены;
  • артерии;
  • желчного протока.

Особенности кровоснабжения печени заключаются в том, что она получает кровь не только из артерий, как остальные органы, но также из вен. Несмотря на то что по венам поступает большее количество крови (около 80%), артериальное кровоснабжение является не менее важным. По артериям поступает кровь, насыщенная кислородом и питательными веществами.

Артериальная кровь поступает в печень из сосудов, которые берут начало из брюшной аорты. артерия органа — печеночная. На своем протяжении она отдает кровь к желудку и желчному пузырю, а перед входом в ворота печени или непосредственно на этом участке делится на 2 ветви:

  • левую печеночную артерию, которая несет кровь в левую, квадратную и хвостовую доли органа;
  • правую печеночную артерию, которая снабжает кровью правую долю органа, а также отдает ответвление к желчному пузырю.

Артериальная система печени имеет коллатерали, то есть участки, где соседние сосуды объединяются посредством коллатералей. Это могут быть внепеченочные или внутриорганные объединения.

В кровообращении печени принимают участие крупные и мелкие вены и артерии

Вены печени

Вены печени принято разделять на приводящие и отводящие. По приводящим путям кровь движется к органу, по отводящим – отходит от него и уносит конечные продукты обмена веществ. С этим органом связано несколько основных сосудов:

  • воротная вена — приводящий сосуд, который формируется из селезеночной и верхней брыжеечной вен;
  • печеночные вены — система отводящих путей.

Воротная вена несет кровь из органов пищеварительного тракта (желудка, кишечника, селезенки и поджелудочной железы). Она насыщена токсичными продуктами обмена веществ, и их обезвреживание происходит именно в клетках печени. После этих процессов кровь отходит из органа по печеночным венам, а далее участвует в большом круге кровообращения.

Топография печени представлена мелкими дольками, которые окружены сетью мелких сосудов. Они имеют особенности строения, благодаря которым кровь очищается от токсичных веществ. При попадании в ворота печени главные приносящие сосуды делятся на мелкие ответвления:ТЕСТ: В каком состоянии ваша печень?

Пройдите этот тест и узнайте есть ли у вас проблемы с печенью.

Начать тест

От чего болит печень

  • долевые,
  • сегментарные,
  • междольковые,
  • внутридольковые капилляры.

Эти сосуды имеют очень тонкий мышечный слой для облегчения фильтрации крови.

В самом центре каждой дольки капилляры сливаются в центральную вену, которая лишена мышечной ткани. Она впадает в междольковые сосуды, а они, соответственно, – в сегментарные и долевые собирательные сосуды. Покидая орган, кровь расформирована по 3 или 4 печеночным венам.

Эти структуры уже имеют полноценный мышечный слой и несут кровь в нижнюю полую вену, откуда она попадает в правое предсердие.

Анастомозы воротной вены

Схема кровоснабжения печени адаптирована для того, чтобы кровь из пищеварительного тракта очищалась от продуктов обмена веществ, ядов и токсинов. По этой причине застой венозной крови опасен для организма — если она будет собираться в просвете сосудов, токсические вещества будут отравлять человека.

Анастомозы – это обходные пути венозной крови. Воротная вена объединена с сосудами некоторых органов:

  • желудка;
  • передней брюшной стенки;
  • пищевода;
  • кишечника;
  • нижней полой веной.

Если по каким-либо причинам жидкость не может поступать в печень (при тромбозе или воспалительных заболеваниях гепатобилиарного тракта), она не скапливается в сосудах, а продолжает движение по обходным путям.

Однако это состояние также является опасным, поскольку кровь не имеет возможности избавиться от токсинов и впадает в сердце в неочищенном виде. Анастомозы воротной вены начинают полноценно функционировать только в условиях патологии.

Например, при циррозе печени одним из симптомов становится наполнение вен передней брюшной стенки около пупка.

Наиболее важные процессы происходят на уровне долек печени и гепатоцитов

Регуляция процессов кровообращения в печени

Движение жидкости по сосудам происходит за счет разности давления. В печени постоянно содержится не менее 1,5 л крови, которая движется по крупным и мелким артериям и венам. Суть регуляции кровообращения состоит в поддержании постоянного количества жидкости и обеспечении ее течения по сосудам.

Механизмы миогенной регуляции

Миогенная (мышечная) регуляция возможна, благодаря наличию клапанов в мышечной стенке кровеносных сосудов. При сокращении мускулов просвет сосудов сужается, и давление жидкости увеличивается. При их расслаблении происходит обратный эффект.

Этот механизм играет основную роль в регуляции кровообращения и используется для поддержания постоянного давления в разных условиях: во время отдыха и физической активности, на жаре и холоде, при повышении и снижении атмосферного давления и в других ситуациях.

Гуморальная регуляция – это воздействие гормонов на состояние стенок сосудов. Некоторые из биологических жидкостей могут влиять на вены и артерии, расширяя или сужая их просвет:

  • адреналин – связывается с адренорецепторами мышечной стенки внутрипеченочных сосудов, расслабляет их и провоцирует снижение уровня давления;
  • норадреналин, ангиотензин – воздействуют на вены и артерии, повышая давление жидкости в их просвете;
  • ацетилхолин, продукты метаболических процессов и тканевые гормоны – одновременно расширяет артерии и сужает вены;
  • некоторые другие гормоны (тироксин, инсулин, стероиды) – провоцируют ускорение кровообращения и одновременно замедление притока крови по артериям.

Гормональная регуляция лежит в основе реагирования на многие факторы внешней среды. Секреция этих веществ осуществляется эндокринными органами.

Нервная регуляция

Механизмы нервной регуляции возможны, благодаря особенностям иннервации печени, но они играют вторичную роль. Единственный способ воздействовать на состояние печеночных сосудов посредством нервов – это раздражение ветвей чревного нервного сплетения. В результате просвет сосудов сужается, количество приливаемой крови уменьшается.

Кровообращение в печени отличается от привычной схемы, которая характерна для других органов. Приток жидкости осуществляется венами и артериями, а отток – печеночными венами. В процессе циркуляции в печени жидкость очищается от токсинов и вредных метаболитов, после чего поступает в сердце и далее участвует в кровообращении.

Источник: http://zpechen.ru/anatomiya/krovosnabzhenie-pecheni

Сосудистые поражения печени

Нарушение кровообращения печени

Сосудистые заболевания печени могут быть обусловлены поражением различных звеньев ее кровеносной сети: капилляров (синусоидов), артериального русла (от уровня крупных артерий до артериол), сосудов системы воротной вены (от крупных ветвей до венул) и венозной системы (от центральных до печеночных вен).

Патология микроциркуляторного русла имеет характер диффузного поражения паренхимы, тогда как вовлечение крупных кровеносных стволов – ограниченного.

В лекции освещены лишь заболевания сосудов портальной системы и печеночных вен. Главное внимание уделено тромбозу.

Поражение сосудов системы воротной вены

К ним относятся развитие внутрипеченочной портокавальной фистулы и обструкция воротной вены и ее ветвей.

Внутрипеченочные портокавальные фистулы чаще развиваются на фоне портальной гипертензии. Крайне редко встречаются врожденные фистулы. При шунтировании большого объема крови (свыше 60%) из системы воротной вены возможно появление энцефалопатии.

Уменьшение притока крови по системе воротной вены способно приводить к нодулярной перестройке структуры печени, напоминающей множественную фокальную узловую регенераторную гиперплазию.

Целесообразно различать обструкцию основного ствола воротной вены и обструкцию ее ветвей. Развитию последней могут способствовать четыре различных фактора, из которых два первых встречаются наиболее часто:

  1. хронические заболевания печени, сопровождающиеся портальным воспалением и фиброзом;
  2. шистосомоз, осложнившийся эмболизацией ветвей воротной вены яйцами паразитов и обструкцией гранулемами и разрастаниями соединительной ткани;
  3. недостаточно изученное состояние, при котором развивается, как предполагают, первичная облитерация портальных венул (“нецирротическая портальная гипертензия”, “печеночно-портальный цирроз”, “идиопатическая портальная гипертензия”);
  4. врожденный фиброз печени, наследуемый по аутосомно-рецессивному типу.

Обструкция крупных печеночных вен может быть вызвана их воспалительной компрессией, например, при панкреатите, сдавлением и прорастанием опухолью печени, желчных протоков, поджелудочной железы. Это наиболее частые причины нарушений портального кровотока.

Альтернативный механизм – тромбоз, который обозначается терминами

“пилефлебит” – в острую фазу и “кавернома” – в хроническую.

Согласно современным воззрениям, венозный тромбоз является суммирующим результатом врожденных или приобретенных прокоагулянтных нарушений и действия местных факторов.

Перечень врожденных расстройств свертывания крови включает дефицит естественных ингибиторов свертывания, факторов II и V, тогда как к приобретенным расстройствам можно отнести миелопролиферативные заболевания, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию; они также сопровождают воспалительные и онкологические заболевания и отмечаются на фоне применения пероральных контрацептивов, беременности, гипергомоцистеинемии.

Для выявления миелопролиферативного заболевания могут потребоваться специальные методы.

У 60% больных при тромбозе вен внутренних органов отмечается гиперкоагуляция, у 25% первостепенное значение имеет влияние локальных факторов.

Комбинация действия причинных факторов при тромбозе воротной вены обнаруживается в 30 раз чаще, чем в его отсутствие. В 20% случаев развитие тромбоза не находит исчерпывающего объяснения.

По нашему опыту, миелопролиферативные заболевания и дефицит протеина S являются ведущими этиологическими факторами тромбоза в системе воротной вены. Каждый из них выявляется примерно у четверти пациентов.

Кровоснабжение кишечника выше уровня тромбоза портальной вены (по ходу кровотока) сохраняется удовлетворительным до тех пор, пока сохраняется кровоток по дугообразным сосудам кишечника. Если же они тромбируются, развивается ишемия кишки. Этому, вероятно, способствует отсутствие сосудистых коллатералей.

Последствием ишемии может явиться некроз кишки с развитием перитонита, полиорганной недостаточности, а в четверти случаев – летальный исход даже после резекции некротизированного участка кишки.

Напротив, ниже уровня тромбоза не развивается клинически значимых нарушений функции печени, поскольку ее кровоснабжение поддерживается благодаря увеличению притока крови по печеночной артерии (вследствие расширения ее ветвей) и развитию портальных коллатералей (которые, очевидно, образуют так называемую каверному). Портальный кровоток поддерживается за счет повышения перфузионного давления.

Клинические проявления нарушений венозного кровотока в 90-х годах изменились. Доля пациентов, у которых отмечались боли в животе, возросла, тогда как доля больных с пищеводными кровотечениями уменьшилась. Это можно объяснить повышением эффективности ранней диагностики благодаря совершенствованию методов визуализации.

Распознавание тромбозов облегчилось благодаря применению спиральной компьютерной томографии и ультразвукового сканирования. Желудочно-кишечное кровотечение и рецидивирующий тромбоз – основные клинические проявления тромбоза воротной вены, обусловливающие в ряде случаев летальный исход.

Современные способы ведения больных с синдромом портальной гипертензии с применением фармакологических или эндоскопических методов продемонстрировали свою эффективность в лечении и предупреждении желудочно-кишечных кровотечений. В то же время терапия антикоагулянтами считается безопасным и эффективным методом профилактики рецидивов тромбоза. Она способствует также восстановлению кровотока на ранних стадиях тромбоза.

Нарушение кровотока по печеночным венам

Нарушения этого типа обычно развиваются вследствие обструкции печеночных вен. Термину “нарушение венозного оттока от печени” целесообразно отдавать предпочтение перед термином “синдром Бадда-Киари” для обозначения обструкции печеночных венул, вен или терминальной части нижней полой вены.

Обструкция, ограниченная уровнем печеночных венул, может развиваться по одному или двум механизмам: как нетромботическая окклюзия (веноокклюзионная болезнь) и как тромбоз.

Веноокклюзионная болезнь обычно обусловлена воздействием токсических факторов:

  • подготовкой к пересадке костного мозга с применением химио- и лучевой терапии;
  • иммуносупрессивной терапии азатиоприном и кортикостероидами после трансплантации;
  • приемом некоторых растительных алкалоидов.

Тромбоз печеночных венул развивается очень редко.

Обструкцию крупных вен печени могут вызвать механическое сдавление, в том числе воспалительным инфильтратом (например, при амебном абсцессе печени), прорастание злокачественной опухолью, инвазия эхинококка. Однако наиболее частой причиной нарушения оттока крови по печеночным венам является тромбоз.

Выделяют три разновидности тромбоза в зависимости от стадии, на которой выявляют свежий тромб, локальное фиброзное сужение, полную облитерацию вены.

Установленные на сегодняшний день причинные факторы тромбоза печеночных вен сходны с таковыми при тромбозе воротной вены, хотя при этих состояниях их частота различна.

Главное значение имеют миелопролиферативные заболевания, дефицит протеина С, фактора V и антифосфолипидный синдром. Локальные факторы выявляются редко.

Применение пероральных контрацептивов и беременность могут усиливать влияние скрытого причинного фактора.

Обструкция печеночных вен может иметь два последствия:

  1. нарастание давления в синусоидах вызывает развитие синдрома портальной гипертензии, увеличение продукции лимфы, что приводит к накоплению в брюшной полости богатой белком асцитической жидкости и развитию коллатералей, функция которых заключается в обходе сдавленных печеночных вен и сохранении перфузии печени;
  2. внезапное нарушение оттока крови по печеночным венам ведет к развитию ишемических некрозов и печеночной недостаточности.

Неравномерным нарушением печеночной перфузии можно объяснить развитие активной регенерации ткани печени в областях с поддерживаемым уровнем перфузии. Это обстоятельство приводит к ее крупноузловой трансформации.

Тромбоз печеночных вен может иметь длительное бессимптомное течение. Не отмечено четкой корреляции между выраженностью клинических и патоморфологических изменений. Остро возникающие клинические проявления обычно обусловлены острыми нарушениями кровоснабжения, наслаивающимися на уже имеющиеся хронические.

Существуют три основных варианта клинических проявлений нарушения оттока крови по венам печени:

  1. острый – включает появление болей в верхних отделах живота, увеличение печени, уровня активности сывороточных аминотрансфераз, снижение активности свертывающей системы крови, нарушение функции почек;
  2. хронический – встречается наиболее часто, проявляется как хроническое заболевание печени в фазе декомпенсации;
  3. бессимптомный – тромбоз печеночных вен выявляется случайно.

Рост числа больных с бессимптомным течением связан, по-видимому, с совершенствованием диагностических методов визуализации и с пониманием сути заболевания. В течении болезни может либо наступить полная спонтанная ремиссия с вероятностью рецидива, либо заболевание непрерывно прогрессирует.

У половины пациентов 10-летняя выживаемость составляет более 90%, у остальных летальность в течение 10 лет составляет 50%; большая часть летальных исходов регистрируется в первые 12-18 мес с момента развития симптоматики.

Прогноз у больного с тромбозом печеночных вен обычно определяется сопутствующим тромбозом воротной вены. Из других (независимых) факторов, определяющих прогноз, важное значение имеют возраст и степень нарушения функций печени по классификации Чайльда-Пью.

Вследствие того что эта патология не является распространенной, эффективность различных методов лечения тромбоза печеночных вен требует дальнейшего изучения. Таким больным логично назначать антикоагулянты.

Особенности симптоматической терапии по поводу кровотечений, портальной гипертензии и асцита также необходимо исследовать. У пациентов с клинически манифестной формой болезни следует попытаться восстановить отток крови по венам консервативными методами лечения, такими, как чрескожная ангиопластика с установкой стентов (при непротяженных стенозах печеночных вен или нижней полой вены).

К настоящему времени не доказаны эффективность и безопасность восстановления венозного кровотока с помощью тромболитических средств при свежем тромбозе.

В качестве меры, облегчающей проявление клинической симптоматики, при отсутствии печеночной недостаточности можно предложить портокавальное шунтирование. Однако маловероятно, что это вмешательство способно продлить жизнь пациента.

Определенные надежды связаны с таким относительно новым методом лечения, как трансъюгулярный портосистемный шунт (TIPS). По предварительным оценкам, трансплантация печени в наиболее тяжелых случаях позволяет повысить 10-летнюю выживаемость пациентов с 50 до 70%.

Источник: http://ultrasound.net.ua/materiali/organi-ta-sistemi/gepatobiliarna-sistema/hepatitis/

Анатомия сосудов и особенности кровоснабжения печени

Нарушение кровообращения печени

Кровоснабжение печени напрямую влияет на качество выполняемых органом функций. Процесс осуществляется при помощи системы артерий и вен, соединяющих печень с другими органами. Кровь поступает по двум сосудам, разносится по органу через ответвления левой и правой доли.

Нарушение кровообращения в тканях лишает печень важных питательных веществ и кислорода. Главный фильтр организма плохо выполняет функцию детоксикации. В результате страдает весь организм, нарушается здоровье в целом.

Особенности кровоснабжения

Венозная кровь, содержащая массу токсических веществ, движется по направлению к печени от кишечника. Непосредственно в печень она заходит через воротную вену. Далее происходит разделение на мелкие междольковые вены.

Артериальная кровь в печень поступает по печеночной артерии, которая тоже разветвляется на более мелкие междольковые артерии. Междольковые сосуды обоих типов выталкивают кровь в синусоиды. Там получается смешанный кровоток. Далее она дренируется в центральную вену, а оттуда — в печеночные и нижнюю полую вену.

Схема кровообращения печени

Печень как паренхиматозный, то есть не имеющий полостей орган, по своей анатомии состоит из структурных единиц — долек. Каждая долька образуется гепатоцитами — специфическими клетками. Призматические дольки объединяются в правую и левую доли печени. Кровоснабжение осуществляется непосредственно системой артерий, вен, соединительных сосудов.

Особенность кровоснабжения печени в том, что орган получает не только артериальную кровь, как все остальные внутренние органы, но в большей части венозную. По артериям поступают питательные вещества и кислород. А вены несут кровь для последующей детоксикации.

При средней скорости кровотока 100 мл в секунду кровоснабжение считается нормальным. При изменении артериального давления скорость меняется. Отрегулировать кровоснабжение помогает отлаженная работа артерий и вен. При заболеваниях билиарной системы часто наблюдается высокая скорость кровотока в портальной вене и низкая — в артериях.

Работа воротной и печеночных вен

Воротная вена — один из самых крупных сосудов портальной системы кровообращения. Венозный ствол собирает кровь от органов пищеварения и несет в печень. Создается дополнительный круг кровообращения, обеспечивающий очищение плазмы крови от токсинов, вредных продуктов обмена.

Патологии печени ведут к расстройству работы ее сосудов. Это означает нарушения в обмене веществ и, как следствие, постоянную интоксикацию организма метаболитами. Воротная вена выполняет функцию основного депо крови, поэтому так важна ее полноценная работа.

Если кровь по причине воспалительных заболеваний или тромбозов не может поступать в печень, она не скапливается в приводящем сосуде, а движется по обходным путям. Венозные пути соединяют воротную вену с сосудами желудка, пищевода, кишечника и других органов. Но такая схема небезопасна для здоровья, так как кровь поступает в сердце в неочищенном от токсинов и ядов виде.

Обходные пути, называемые анастомозами, полноценно функционируют только при патологиях. Так, цирроз печени можно заподозрить при наполняемости кровью сосудов передней брюшной стенки.

Воротная вена относится к приводящим сосудам, несущим кровь в орган. А венозный отток формируется из печеночных вен. По этим путям она покидает орган и входит в большой круг кровообращения.

Работа артерий

Печеночные артерии работают по следующей схеме:

  1. Печеночная артерия, соединенная с брюшной аортой, несет в печень артериальную кровь.
  2. По пути печеночная артерия снабжает кровью желчный пузырь и желудок.
  3. Перед входом в печень артерия делится на левую и правую ветви.
  4. Происходит кровоснабжение всех долек печени, а также желчного пузыря.

Соединительную функцию между артериями и венами в печени играют синусоидные капилляры. Они обеспечивают обменные процессы между кровью и тканями. Это важное сосудистое звено, распределяющее по паренхиме смешанную кровь, обогащенную кислородом.

Кровообращение в дольках

Печень состоит из мелких долек, окруженных сетью сосудов. Эти сосуды отличаются особым строением, благодаря которому и происходит очищение крови от токсинов.

Основные сосуды, несущие кровь в печень, делятся на:

  • долевые;
  • междольковые;
  • внутридольковые;
  • сегментарные ответвления.

Сосуды с тонким мышечным слоем обеспечивают фильтрацию. Центральная же вена, в которую сливаются капилляры, лишена мышечной ткани. При выходе из органа кровь расформировывается по печеночным венам с полноценным мышечным слоем. Далее она попадает в нижнюю полую вену, а оттуда — в правое предсердие.

Регуляция кровообращения

При нормальном кровообращении объем крови в печени составляет около 1,5 л. Само кровообращение становится возможным благодаря сосудистому сопротивлению в группах артерий и вен.

Для стабильного процесса кровообращения в печени организмом предусмотрена система кровотока с тремя видами регуляции. Суть — в поддержании постоянного объема крови в печени и обеспечение ее движения по сосудам со стабильной скоростью.

Миогенная регуляция

Миогенная, или мышечная, регуляция означает осуществление печеночного кровотока за счет сокращения мышечного слоя стенок сосудов. Когда мышцы сокращаются, просвет сужается. При расслаблении происходит расширение просвета. Этот процесс и контролирует давление и скорость тока крови.

За стабильность процесса отвечают следующие факторы:

  • внешние, к которым относятся последовательные периоды физических нагрузок и покоя;
  • внутренние, которые зависят от наличия или отсутствия хронических заболеваний и воспалений, от перепадов артериального давления.

Благодаря миогенной регуляции в синусоидах поддерживается постоянный уровень компрессии — давления на стенки сосудов.

Гуморальная регуляция

Происходит за счет гормонального воздействия на сосуды. Регуляторами выступают биологические вещества:

  • адреналин снижает давление на стенки сосудов, воздействуя на рецепторы мышечной ткани и расслабляя ее;
  • ангиотензин, норадреналин сужают просвет артерий и вен, благодаря чему уменьшается давление кровотока;
  • ацетилхолин расширяет просвет сосудов, улучшает циркуляцию крови в тканях;
  • инсулин, тироксин замедляют артериальный кровоток, но ускоряют процессы метаболизма.

На скорость кровотока и тонус кровеносных сосудов влияют и гормоны, попавшие в организм с продуктами и лекарствами.

Гуморальная регуляция — основа реакций организма на большинство внешних факторов. Выработка гормонов зависит от нормальной работы эндокринной системы.

Недостаточность кровообращения

Нарушение кровообращения печени

Повышение давления в правом предсердии ведёт к росту давления в печёночных венах. Гепатоциты высокочувствительны к гипоксии. Сердечная недостаточность, артериальная гипотензия или уменьшение печёночного кровотока обусловливают нарушение функции печени. Преобладает поражение левой доли.

Изменения печени при острой сердечной недостаточности и шоке

У больных с сердечной недостаточностью, а также при шоке различной этиологии – травматическом, ожоговом, геморрагическом, септическом, шоке вследствие перитонита или малярии – закономерно выявляют изменения в печени. Сходное ишемическое повреждение отмечается после трансплантации печени или резекции печени в результате временного прекращения печёночного кровотока.

У некоторых больных появляется лёгкая желтуха. Желтуха возможна при тяжёлых травмах. Отмечаются значительное повышение активности трансаминаз сыворотки и увеличение протромбинового времени.

С помощью световой микроскопии в зоне 3 печёночной дольки определяются признаки застоя с участками кровоизлияний. Обычно выявляют эозинофильные гепатоциты, отёк и скопление нейтрофилов в области некроза.

Некротические изменения в средней зоне могут быть следствием тангенциального среза, но иногда их происхождение не вполне ясно. В зоне некроза сохраняется сеть ретикулярных волокон. В фазе выздоровления, особенно после травмы, обнаруживают большое количество митозов.

У больных, перенёсших шок, иногда обнаруживают диффузное обызвествление печени, причиной которого может служить нарушение обмена внутриклеточного кальция при ишемическом повреждении органа.

Такие изменения отмечались у больного с ишемией миокарда и хронической почечной недостаточностью, у которого был повышен уровень кальция и фосфата в сыворотке.

Патогенез поражения печени

Выраженность патологических изменений может определяться продолжительностью шока. Вследствие снижения артериального давления печёночный кровоток уменьшается, возникает спазм артерий печени. Насыщение крови кислородом при этом снижено.

Парциальное давление кислорода в зоне 3 ниже, чем на периферии печёночной дольки. Этим объясняется большая уязвимость центральных гепатоцитов по отношению к гипоксии, часто приводящей к некрозу.

Впоследствии во внутренних органах развивается выраженная вазоконстрикция, возможно, обусловленная эндогенным выбросом ангиотензина II.

Основной причиной повреждения печени является гипоксия. Дополнительное влияние оказывают недостаточность субстратов и накопление продуктов метаболизма.

В развитие повреждения вносят вклад различные механизмы, в том числе прекращение окислительного фосфорилирования в митохондриях в условиях дефицита кислорода, нарушение функции мембран и синтеза белка, а также ионного баланса гепатоцитов.

Реперфузия существенно усугубляет возникшие изменения, приводя к появлению в тканях большого количества свободных радикалов кислорода. Они играют большую роль в окислении липидов с нарушением целостности клеточных мембран.

В эксперименте показано, что образующийся при реперфузии супероксидный ион способен связываться с оксидом азота (NO) и вызывать повреждение гепатоцитов. Повреждающим фактором, вероятно, является пероксинитратный свободный радикал. При окислении мембран лизосом их ферменты могут высвобождаться в цитоплазму. Лечение неэффективно. Изучается роль витамина Е, глутатиона, аскорбиновой кислоты и других веществ, связывающих свободные радикалы.

Ишемический гепатит

Термин нашёл применение у больных с резким и выраженным повышением активности сывороточных трансаминаз при быстро развивающемся снижении сердечного выброса. Это состояние обозначается также как острый инфаркт печени или гипоксический гепатит. Картина напоминает острый вирусный гепатит.

Фоновым состоянием обычно служит заболевание сердца, обычно ишемическая болезнь сердца (ИБС) или кардиомиопатия.

Ишемический гепатит особенно часто встречается в отделении коронарной патологии, его обнаруживают у 22% больных со сниженным сердечным выбросом и печёночным кровотоком, при пассивном венозном застое. Развивается некроз зоны 3 без признаков воспаления.

Отсутствуют симптомы печёночной недостаточности, застойная недостаточность кровообращения не выражена. Иногда при этом обнаруживают гипергликемию и почечную недостаточность.

Одной из причин ишемического гепатита является тяжёлая артериальная гипоксемия, возникающая при синдроме сонных апноэ.

Уровень билирубина и активность ЩФ слегка повышаются, однако активность трансаминаз и ЛДГ сыворотки повышается быстро и значительно. Показатели возвращаются к норме менее чем за неделю.

При ишемическом гепатите высокая летальность (58,6%) определяется не повреждением печени, а вызвавшей его причиной.

У больных с изменениями печени вследствие хронической застойной сердечной недостаточности острая недостаточность кровообращения может привести к развитию фульминантной печёночной недостаточности.

Желтуха в послеоперационном периоде

Появление желтухи непосредственно после операции может иметь различные причины. Уровень билирубина в сыворотке повышается после переливания крови, особенно при длительных сроках её хранения. Другой причиной гипербилирубинемии служит кровоизлияние в ткани.

Оперативное вмешательство, наркоз и шок ведут к нарушению функции печени. Выраженная желтуха отмечается приблизительно у 2% больных с шоком в результате травмы. На начальных стадиях недостаточности кровообращения снижение сердечного выброса приводит к значительному уменьшению кровоснабжения печени. Одновременно снижается почечный кровоток.

Следует учитывать роль галотанового наркоза и других препаратов, применяемых в ходе операции. К выраженной желтухе с холестазом может приводить и сепсис.

В редких случаях в 1-2-е сутки после операции возможно появление холестатической желтухи, которая достигает максимальной интенсивности на 4-10-е сутки и исчезает на 14-18-е сутки. Отмечаются разнообразные изменения биохимических показателей. Иногда повышается активность ЩФ и трансаминаз. Концентрация билирубина в сыворотке может достигать 23-39 мг%.

Сходная картина наблюдается при внепечёночной обструкции жёлчных путей. Такие изменения наблюдаются у больных, перенёсших шок, у которых проводились переливания крови. Однако при гистологическом исследовании выраженные изменения и признаки некроза в зоне 3 отсутствуют. Механизм холестаза не изучен. Его появление должно быть своевременно распознано.

При необходимости производят пункционную биопсию печени.

У больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, желтуха вследствие тяжёлой травмы или послеоперационного перитонита свидетельствует о тяжести полиорганного поражения и неблагоприятном прогнозе. При этом развивается желтуха холестатического типа с повышением уровня конъюгированного билирубина и активности ЩФ; активность трансаминаз повышается незначительно.

В эксперименте геморрагический шок приводит к снижению секреции жёлчи. Выброс медиаторов воспаления при эндотоксическом шоке или сепсисе приводит к повреждению сосудов, увеличению проницаемости сосудистой стенки с развитием отёка и нарушению транспорта кислорода.

Желтуха после операций на сердце

Желтуха после операций на сердце встречается часто. Она развивается у 20% больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения [6, 7], и указывает на неблагоприятный прогноз. Желтуху обнаруживают на 2-й день после операции. Повышение уровня билирубина в сыворотке происходит за счёт конъюгированной фракции, что свидетельствуете нарушении канальцевой экскреции жёлчи.

У выживших больных концентрация билирубина снижается до нормальной в течение 2-4 нед. Активность ЩФ сыворотки может повышаться лишь незначительно при выраженном росте активности трансаминаз. Риск такого осложнения особенно велик у пожилых больных.

Обнаружена достоверная связь желтухи с множественным протезированием клапанов сердца, массивным переливанием крови и длительным искусственным кровообращением.

Патогенез желтухи сложен. На фоне длительно существующей сердечной недостаточности дополнительное повреждающее воздействие оказывают артериальная гипотензия во время операции, гипотермия и шок. Следует также учитывать роль инфекции, лекарственных препаратов (в том числе антикоагулянтов) и наркоза.

Снижение кровотока в печени может достигать 20%. Вследствие переливания крови повышается уровень билирубина. Срок жизни эритроцитов в условиях искусственного кровообращения уменьшается; при этом появляются газовые микроэмболы, разрушенные и агрегированные тромбоциты.

С введением обязательного скрининга доноров частота вирусного гепатита В и С существенно снизилась, однако возможно развитие цитомегаловирусной инфекции.

Тампонада сердца после кардиохирургических операций может напоминать картину острого гепатита.

Источник: http://liver.su/hepatic-arteries-and-veins/circulatory-unefficiency/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.