Иммунологические поражение почек

Содержание

Аутоиммунное заболевание почек: диагностика, прогноз и лечение

Иммунологические поражение почек

Среди аутоиммунных заболеваний почек чаще встречаются патологии, ставшие последствием других болезней. И лишь аутоиммунный гломерулонефрит может развиваться как самостоятельная болезнь. Частой причиной аутоиммунного поражения органов становятся системные васкулиты и синдром Гудпасчера.

Общим почти для всех типов, будь то самостоятельное заболевание или последствие другой аутоиммунной реакции, становится следующее. При отсутствии должного лечения болезнь прогрессирует, развивается нефрит, в результате может возникнуть почечная недостаточность в острой форме, что часто приводит к летальному исходу.

Васкулиты и поражение почек

К системным васкулитам относится большая группа болезней, для которых характерное воспаление и некроз сосудистой стенки. Почки как раз поэтому и поражаются, что содержат огромное количество сосудов паренхимы. При васкулитах почки вовлекаются в процесс поражения капилляров. Развиваются такие болезни, как гранулематоз Вегенера, пурпура Шенлейна-Геноха и некоторые другие патологии.

При поражении мелких сосудов появляются воспаленные клубочки, что и ведет к нефриту и недостаточности. Другие болезни приводят к инфаркту почек, а также развитию гломерулонефрита. При системных васкулитах процесс поражения почек идет очень быстро, сопровождаясь резкими изменениями в иммуногистохимической грамме.

Лечение васкулита подразумевает ряд клинических вмешательств, терапию. Болезни почек, возникшие на его фоне, устраняются симптоматически противовоспалительными препаратами.

Синдром Гудпасчера и поражение почек

При синдроме Гудпасчера поражаются капилляры почек из-за аутоиммунных реакций. Также патология распространяется на легкие, что приводит к гломерулонефриту и геморрагическому пневмониту. Иногда синдром относят к системным васкулитам.

Чаще всего синдром развивается в возрасте от 20 до 30 лет, а второй пик приходится на 50-60 лет. Страдает 1 человек из 1 млн. Смертность при отсутствии актуальной терапии составляет минимум 75%.

Причины патологии до сих пор не определены, но считается, что синдром развивается после вирусной инфекции типа гриппа или гепатита А.

При злокачественном течении болезни развивается геморрагическая пневмония и резко прогрессирующий гломерулонефрит. При умеренном течении появляется легочно-почечный синдром, развивается он медленно и умеренно. При третьем типе течения болезни – медленном – легочные проявления появляются поздно, гломерулонефрит протекает медленно.

При злокачественном варианте часто развивается кровотечение из легких, появляется острая почечная недостаточность. Осложняется патология отеком легких и сердечной астмой.

Полезная информация:  Лечение ОРВИ у детей

Лечение синдрома

Если Гудпасчер развивается остро, то назначают следующие процедуры:

  • пульс-терапию метилпреднизолоном;
  • после достижения ремиссии переводят на поддерживающую терапию;
  • плазмаферез;
  • симптоматическая терапия для повышения уровня железа;
  • при почечной недостаточности проводят гемодиализ;
  • иногда требуется нефрэктомия и пересадка почки.

Течение Гудпасчера почти всегда прогрессирует. Гибель пациентов случается из-за сильных легочных кровотечений или почечной, дыхательной недостаточности. Во всех случаях продолжительность жизни не превышает 1-3 лет, при злокачественном течении – несколько недель. Лишь в единичных случаях происходит ремиссия, объяснить которую врачи не могут.

Гломерулонефрит почек

Заболевание гломерулонефрит – поражение капиллярной сетки почек. При аутоиммунном течении развивается воспаление из-за неадекватной активности иммунитета. Чаще всего поражаются обе почки. Среди причин выделяют:

  • перенесенные стрептококковые инфекции – тонзиллит, ангина, скарлатина;
  • аутоиммунные болезни, описанные в первых пунктах;
  • некоторые сыворотки и вакцины;
  • природные аллергены – шерсть, пыльца, пищевые продукты.

Чрезмерное увлечение алкоголем, переохлаждения и травмы спины могут «сыграть на руку» заболеванию.

Развитие болезни

У гломерулонефрита есть особый механизм течения. Сначала возбудитель проникает в человеческое тело, это может быть и грипп, и ОРЗ и любой тип герпеса. Затем иммунитет его запоминает и вырабатывает антитела. Когда же вирус повторно проникает в организм, антитела могут оседать в почках и воспринимаются, как патологические клетки.

В результате иммунитет начинает вырабатывать антигены, которые атакуют не только вирус, но и здоровые ткани почек. Кровь в этот момент вырабатывает антипочечные антитела, которые только ухудшают ситуацию, и организм совсем перестает отличать собственные клетки от чужеродных.

В результате поражения нарушается всасывание натрия и воды в тканях и крови, начинают возникать отеки, ухудшается кровоснабжение почек. Развивается ишемия, выделяется ренин, который регулирует давление. Чем меньше в крови концентрация солей натрия, тем сильнее выделяется ренин, который приводит к тяжелой гипертонии.

Проявляется заболевание через 1-3 недели после инфекционного поражения: начинает болеть голова, повышается температура и давление. Это намекает на развитие острого гломерулонефрита. Жидкость из организма выводится хуже и реже. В результате начинают появляться отеки, а в моче – примесь крови. В пояснице и животе развиваются болезненные ощущения, появляется рвота.

Симптомы хронической формы характеризуются высоким артериальным давлением и сильными утренними отеками, а в моче при анализе обнаруживается белок. Резко снижается суточное количество мочи. Боли становятся тянущими, а иногда совсем отсутствуют. Не всегда по симптомам можно выделить патологию, так как она иногда развивается и скрыто.

Лечение и диагностика заболевания

Постепенно ухудшающееся самочувствие рано или поздно приведет пациента к нефрологу. Сдают кровь, мочу на анализы и делают УЗИ. По симптомам и на основе клинической картины ставят диагноз, а затем назначают лечение. Наиболее точные результаты анализов дает биопсия почки, но ее назначают в редких неопределенных случаях.

Лечение патологии сводится к комплексной терапии с обязательным включением:

  1. Наблюдение у врача.
  2. Постельный режим, а при обострениях – помещение в стационар.
  3. Диета без соли, с минимумом белка и жидкости.
  4. Противовоспалительные и мочегонные препараты, против гипертонии, вещества от высокой активности иммунитета. Могут назначаться антибактериальные медикаменты.
  5. Очищение крови при выраженной почечной недостаточности.
  6. Трансплантация почки при очень тяжелых формах болезни.

Лечение должно защитить функционирование почки, остановить развитие болезни и осложнений. Обязательно использование препаратов, подавляющих патологическую работу иммунитета.

Источник: http://immunoprofi.ru/zabolevaniya/autoimmunnoe/autoimmunnye-zabolevaniya-pochek.html

Болезни печени и почек (аутоиммунные)

Иммунологические поражение почек

Аутоиммунные заболевания могут характеризоваться преимущественным поражением печени и/или почек. В таких случаях возникают ниже описанные болезни.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит — редко встречающееся аутоиммунное воспаление печени невирусной природы с гипергамма-глобулинемией, аутоантителами и аутореактивными Т-лимфоцитами

При хроническом активном гепатите-1 появляются антинуклеарный фактор (аутоантитела к ядру клетки), антитела против гладкой мускулатуры, актина, асиалогликопротеиновым комплексам. Реже появляются другие аутоантитела. При хроническом активном гепатите-2 образуются аутоантитела против микросомальных антигенов печени и почки (анти-1_КМ1).

К пусковым факторам заболевания относятся вирусы гепатита (А, В, С), вирусы герпеса 1-го и 6-го типов, вирус Эпштейна-Барр. Вирусы, вызывая клеточный иммунный ответ, усиливают продукцию ИФН-у, который, действуя на гепатоциты, способствует экспрессии и индукции на их поверхности молекул МНС I и II классов. В результате гепатоциты приобретают свойства АПК, индуцирующих аутоиммунный ответ.

Заболевание может развиваться за счет наличия у вирусов перекрестно реагирующих антигенов со скрытыми аутоантигенами (аутоэпитопами), которые могут приводить к срыву иммунологической толерантности.

Такие вирусы способствуют образованию костимулирующих молекул и активации аутореактивных CD4+ Т-хелперов, взаимодействующих с аутоэпитопами поверхности непрофессиональных АПК (гепатоцитов, клеток билиарного эпителия).

К срыву толерантности могут приводить и В-клеточные перекрестно реагирующие эпитопы.

Аутоиммунные процессы также могут запускать лекарственные препараты.

Симптомы

Патология чаще выявляется у женщин. Ранее заболевание называлось «люпоидным гепатитом» из-за частого выявления у больных антинуклеарных антител. У больных развиваются слабость, артралгия, желтушность кожи и склер. Возможна картина острого вирусного гепатита.

Лабораторная диагностика. Выявляют аутоантитела. Характерна гипергаммаглобулинемия. Исследование биоптата печени.

Лечение. В процессе лечения аутоиммунного гепатита назначают преднизолон или метилпреднизолон. Возможно применение азатиоприна. При декомпенсации цирроза и прогрессировании заболевания показана трансплантация печени.

Первичный билиарный цирроз

Это аутоимунное хроническое холестатическое поражение печени в виде гранулематозного воспаления в области портальных зон, прогрессирующего разрушения мелких и средних желчных протоков.

Заболевание развивается в основном у женщин среднего возраста. Патология сопровождается образованием анти-митохондриальных антител против антигенов внутренней мембраны митохондрий и антигенов люминальной поверхности клеток билиарного эпителия.

Происходит аутоиммунное распознавание Е2-компонента митохондриальной пируватдегидрогеназы внутренней стороны митохондриальной мембраны. Сходный перекрестный антиген имеется у Escherichia coli.

Внутрипеченочные желчные протоки повреждаются в основном при участии CD4+ Т-хелперов и CD8+ Т-цитотоксических лимфоцитов, присутствующих в воспалительных инфильтратах. Аутоиммунное повреждение билиарного эпителия может развиваться в результате следующих процессов:

  • активация клеточного иммунитета в результате взаимодействия антигенп-резентирующих клеток с CD4+ Тн1;
  • активация клеточного иммунитета в результате взаимодействия измененного МНС II класса, экспрессированного на эндотелиальных клетках желчных протоков, с CD4+ Тн1;
  • секреция провоспалительных цитокинов, продуцируемых в результате взаимодействия антигенпрезентирующих клеток с CD4+ Т-хелперами.

Клетки желчного эпителия разрушаются в результате апоптоза, т. к. они отличаются повышенной экспрессией Fas-рецепторов (CD95), bd-x, bax и низкой экспрессией ингибитора апоптоза bcl-2. Запускать апоптоз могут клетки CD4+ ТН1, несущие Fas-лиганд.

Лабораторная диагностика

У больных имеются антимитохондриальные антитела (титр антител достигает 1:40 и выше), увеличено содержание билирубина, lgМ. Повышена активность щелочной фосфатазы, у-глутамилтранспептидазы и других ферментов, характеризующих синдром холестаза.

Лечение симптоматическое. Гистологически выявляется деструкция желчных протоков, воспаление с развитием фиброза и цирроза. Наиболее эффективным препаратом считается урсодезоксихолевая кислота. Назначают иммунодепрессанты. По жизненным показаниям — трансплантация печени.

Первичный склерозирующий холангит

Этиология заболевания неизвестна. Предположение о возможной ключевой роли бактерий и вирусов в развитии данной патологии не получило своего развития. Наиболее вероятна аутоиммунная природа первичного склерозирующего холангита.

Повышается относительное и абсолютное количество периферических В-лимфоцитов, а также Т-лимфоцитов в периферической крови.

Первичный склерозирующий холангит — аутоиммунное хроническое холестатическое заболевание в виде диффузного воспаления и фиброза желчных протоков, переходящее во вторичный билиарный цирроз. Процесс чаще развивается у молодых мужчин.

У больных появляются желтуха, зуд, слабость, лихорадка, боль в животе. Снижается масса тела. Фиксируется гепатомегалия, спленомегалия, реже — гиперпигментация и расчесы.

Выявлена связь первичного склерозирующего холангита с воспалительными заболеваниями кишечника, особенно с неспецифическим язвенным колитом, имеются общие антигенные детерминанты у эпителия толстой кишки и желчных протоков.

Лабораторная диагностика. Выявляется гипериммуноглобулинемия, в основном IgМ. Часто обнаруживают рАИСА. Увеличенное содержание билирубина. Повышена активность щелочной фосфатазы.

Лечение. Лечение аутоиммунного гепатита не разработано. По показаниям проводят трансплантацию печени.

Болезни почек

Иммунопатологические процессы в почках затрагивают главным образом почечуй клубочек.  Клубочек — составная часть нефрона, где продуцируется моча.

Покидая кровь, фильтруемый раствор сначала проходит через внутренний эпителиальный слой стенки клубочковых капилляров. Между клетками эндотелия имеются отверстия (100-150 нм), из-за чего образуется lamina fenestrata.

Далее раствор проникает через трехслойную базальную мембрану.

Нефрон состоит из почечного, или мальпигиева, тельца и канальца (трубочка, закрытая с одного конца и открытая с другого).

Почечное тельце состоит из капиллярного клубочка и покрывающей его капсулы Шумлянского-Боумена (Bowman's capsule). Капсула образует двустенный бокал, окружающий клубочек.

Клубочек (гломерула — glomerulus) содержит около 50 капиллярных петель, начинающихся от приносящей артериолы и собирающихся в выносящую артериолу.

В полости капсулы Шумлянского-Боумена после фильтрации собирается ультрафильтрат, или первичная моча. Она поступает в проксимальный каналец, затем в петлю Генле и дистальный каналец. Собирательная трубочка ведет в почечную чашечку и затем в лоханку, из которой моча попадает мочевой пузырь.

Почки человека также принимают участие в гуморальной регуляции физиологических процессов, в частности выполняют эндокринную функцию, секретируя ренин, эритропоэтин и витамин D3, активную форму витамина D.

Они принимают участие в процессах свертывания крови, в синтезе глюкозы, фосфолипидов и в окислении свободных жирных кислот.

Базальная мембрана состоит из коллагена, ламинина, полианионных протеогликанов, фибронектина и других гликопротеинов. Следующий слой построен из клеток эпителия — подоцитов, образующих внутренний слой капсулы Шумлянского-Боумена.

Подоциты имеют длинные отростки — трабекулы, от которых отходят малые, или подошвенные, отростки — педикулы.

Под подоцитами с отростками образуется подподоцитарное пространство, способствующее клубочковой фильтрации плазмы крови из клубочковых капилляров в полость капсулы клубочка.

Между петлями клубочковых капилляров расположены мезангиальные клетки (мезангиоциты), среди которых имеются подвижные фагоцитирующие клетки и клетки, вырабатывающие компоненты межклеточного матрикса.

При иммунофлюоресцентном исследовании в клубочках почки можно выявить линейные отложения (депозиты) иммуноглобулинов на базальной мембране за счет антител к базальной мембране или гранулярные отложения иммунных комплексов и антител к эпителиальным антигенам.

Отложение антител может повлечь разрушение эпителиальных или эндотелиальных клеток из-за активации комплемента и формирования МАК в мембране пор из белков комплемента. Увеличивается продукция протеаз, цитокинов, эйкозаноидов, оксидантов и оксида азота. Цитокины способствуют привлечению и активации Т-лимфоцитов. Все это обусловливает развитие иммунного воспаления.

Острый гломерулонефрит

Различают:

1) острый постстрептококковый гломерулонефрит, развивающийся под воздействием бета-гемолитических стрептококков группы А, нефритогенных штаммов (после перенесенной стрептококковой инфекции кожи или стрептококкового фарингита);

2) подстинфекционный острый гломерулонефрит, возникающий после перенесенной стафилококковой, пневмококковой, вирусной или паразитарной инфекции.

Симптомы. Развивается картина острого нефритического синдрома. Повышается артериальное давление, появляются отеки, макрогематурия и олигурия вплоть до анурии. У некоторых больных развивается нефротический синдром. Наблюдается латентный и затянувшиеся варианты острого гломерулонефрита.

Лечение. Применяют антимикробную терапию. Назначают кортикостероиды.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется прогрессирующим течением, быстро заканчивающимся почечной недостаточностью.

Развивается диффузный интерстициальный отек с клеточной инфильтрацией, переходящий в фиброз. В зависимости от иммуногистологических особенностей выделяют три типа быстропрогрессирующего гломерулонефрита.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями

Характеризуется сглаженными симптомами, являясь наиболее общей причиной детского нефротического синдрома.

Гломерулы при световой и иммунофлюоресцентной микроскопии кажутся нормальными, однако при электронной микроскопии выявляется утрата или слияние отростков подоцитов по всей территории капилляров клубочка.

Возможной причиной изменений являются цитокины Т-лимфоцитов, нарушающие архитектуру подоцитов, что приводит к потере отрицательного заряда базальной мембраны и увеличению фильтрации белка.

Вызванные изменения полностью обратимы.

Клиника. Отмечается картина нефротического синдрома. Заболевание склонно к спонтанному разрешению. Развивается массивная протеинурия, в основном альбуминурия, появляется небольшое количество IgG и а2-макроглобулина. Возможна микрогематурия.

Лечение. Чаще (в 90 % случаев) применяют кортикостероиды (преднизолон), хотя некоторые пациенты нуждаются в долговременной терапии. При отсутствии эффекта от кортикостероидов назначают иммунодепрессанты (циклофосфамид и др.).

Фокальносегментарный гломерулосклероз

Характеризуется развитием склероза только в отдельных гломерулах (фокальные изменения). Патология ассоциирована с ВИЧ-инфекцией, злоупотреблением лекарственных средств и IgА-нефропатией. Причина часто неизвестна.

Заболевание, возможно, представляет более тяжелый вариант гломерулонефрита с минимальными изменениями.

Происходит накопление липидов, фибрина, СЗ-компонента комплемента и IgМ, что ведет к мезангиальной реакции (набухание мезангия), ассоциированной с гиалинозом и склерозом.

Клиника. Часто развивается персистирующий нефротический синдром. Появляется артериальная гипертензия. В итоге возможно развитие почечной недостаточности.

Мембранозный гломерулонефрит

Болезнь идиопатическая в 1% случаев. Иммунные депозиты откладываются с подоцитами, способствуя массивной протеинурии. Происходят слияние или та отростков подоцитов, диффузное утолщение базальной мембраны и поглощение ею иммунных депозитов. Утолщенная базальная мембрана напоминает швейцарский сыр, развиваются склеротические изменения.

Мембранозный гломерулонефрит характеризуется формированием иммунных комплексов на субэпителиальной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров и утолщением последней.

Клиника. В 80 % случаев развивается нефротический синдром. Заболевание осложняется венозным тромбозом. Возможно постепенное развитие прогрессирующей почечной недостаточности.

Лечение. Терапия кортикостероидами мало эффективна. Возможно применение цитостатиков.

Мембранознопролиферативный гломерулонефрит

Известен также как мезангиокапиллярный гломерулонефрит, характеризуется утолщением базальной мембраны, пролиферацией мезанги-альных клеток и увеличением объема мезангиального матрикса сличают два основных типа патологических изменений. Происходит выраженное набухание мезангия. Болезнь, особенно типа II, имеет неблагоприятный прогноз.

Клиника. Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит развивается как нефротический синдром, но в начале болезни может протекать по типу остроге нефрита. Течение болезни прогрессирующее. Характерны артериальная гипертензия, анемия, криоглобулинемия.

Лечение. Патогенетическая терапия малоэффективна.

ІдА-нефропатия (болезнь Берже)

Это наиболее распространенное поражение почечных клубочков, характеризующееся очаговой или диффузной пролиферацией мезангиальных клеток и наличием субэндотелиальных и мезангиальных отложений иммунных комплексов.

У детей и подростков болезнь проявляется после предшествующих гриппоподобных проявлений. Имеется генетическая предрасположенность. Происходит отложение 1дА в мезангии. Аналогичные депозиты 1дА наблюдаются при геморрагическом васкулите. Эти депозиты также представлены в ЖКТ и коже мезангиальные IgА-иммунные комплексы запускают альтернативный путь активации комплемента и пролиферацию клеток.

Симптомы. Отмечаются макро- и микрогематурия, боль в поясничной области, -ой степени протеинурия. В основном течение болезни доброкачественное, не менее у 20-50 % больных возможно прогрессирование и развитие почечной недостаточности.

Лечение. Проводится неспецифическая терапия. Применяют циклофосфан, ацетилсалициловую кислоту и др.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/immunology-and-allergy/49050/

Аутоиммунное заболевание почек при гломерулонефрите

Иммунологические поражение почек

Аутоиммунные заболевания — разные по клиническим симптомам, и развиваются вследствие выработки организмом антител против собственных здоровых тканей и клеток. В результате возникает поражение и воспаление жизнеспособной ткани. В этой статье мы рассмотрим аутоиммунный гломерулонефрит, причины его возникновения, протекание болезни, лечении и профилактики болезни.

Гломерулонефрит – это заболевание, при котором поражается капиллярная сетка клубочков почек. А аутоиммунная форма гломерулонефрита — это воспаление клубочков в результате аутоаллергических реакций в организме.

Обратите внимание! В большинстве случаев гломерулонефрит аутоиммунный носит двусторонний характер, то есть поражаются одновременно две почки.

Причины и развитие болезни

Основными причинами заболевания считают вирусную инфекцию

Основными причинами заболевания считают:

  • Вирусную инфекцию;
  • Действие лекарственных препаратов (вакцин, сывороток);
  • Вторично перенесенная инфекция. Как правило, это стрептококк (тонзиллит, ангина, скарлатина и т.д.);

Обратите внимание! При повторном заражении стрептококковой инфекцией организм начинает очень интенсивно реагировать, что может спровоцировать возникновение аутоиммунного гломерулонефрита.

  • Пищевые и другие натуральные аллергены (например, пыльца растений, шерсть животных);
  • Наличие других аутоиммунных заболеваний;
  • Злоупотребление алкогольными напитками;
  • Переохлаждение;
  • Травмы спины и позвоночника, являющиеся катализаторами поражения почечного аппарата человека.

Механизм развития аутоиммунного гломерулонефрита укладывается в несколько этапов:

  1. Первичное инфицирование. При попадании возбудителя в организм (герпес, грипп, ОРЗ, ОРВИ и др.), для борьбы с ним вырабатываются антитела, человек выздоравливает, а иммунная система «запоминает» инфекцию;
  2. Повторное заражение. Начинают вырабатываться антитела, образуются иммунные комплексы типа «антиген-антитело» и происходит их соединение с белком плазмы крови. Эти соединения оседают в канальцах почек;
  3. Образовавшиеся комплексы могут восприниматься тканями почек, как враждебные. Почки высвобождают аутоантигены, которые защищают орган от влияния любых агентов, стимулируют иммунные процессы;
  4. Выработка цитокинов организмом (антипочечные антитела). Запускается цепная реакция в иммунной системе, когда организм перестает различать собственные антитела, и начинает воспринимать их как чужеродные. В результате этих сменяющихся реакций развивается тяжелое аутоиммунное заболевание почек.

Процессы в почках при гломерулонефрите

В результате повреждения почек, нарушается обратное всасывание воды и натрия, как следствие, появляются отеки

В результате повреждения почек, нарушается обратное всасывание воды и натрия, как следствие, появляются отеки. Нарушается кровообращение,  поступление крови в кору почек прекращается. Развивается недостаток кровоснабжения органа (ишемия).

Кора почек престает нормально функционировать. Выделяется ренин, регулирующий давление крови, тем сильнее, чем меньше солей натрия в крови. И, как следствие, повышается артериальное давление (гипертония), почечного происхождения. В результате поражения клубочков, при аутоиммунном гломерулонефрите, воспаляется весь почечный аппарат и резко ослабляется тонус сосудистого русла.

Воспалительный процесс может развиваться в нескольких направлениях:

  • Происходит «испарение» жидкой части крови;
  • Усиленно размножается и слущивается эпителий.

Каждое направление развития заболевания имеет свои симптомы и требует своего лечения.

Симптомы аутоиммунного гломерулонефрита

Первые симптомы проявляются через 1-3 недели после того, как человек перенес инфекционное заболевание

Первые симптомы проявляются через 1-3 недели после того, как человек перенес инфекционное заболевание.

Могут начаться головные боли, повыситься артериальное давление и температура тела. Ухудшается вывод жидкости из организма, что является причиной уменьшения образования урины и появления отечности тела. В моче наблюдаются следы крови (напоминает цвет «мясных помоев»).

Появляются боли в области поясницы и живота, может начаться рвота.

Когда гломерулонефрит аутоиммунный переходит в хроническую форму, повышенное артериальное давление приобретает стойкий характер, одновременно постоянными становятся утренние отеки. При лабораторных анализах мочи может быть обнаружен белок. Суточное количество мочи резко снижается, а боли приобретают ноюще-тянущий характер.

Внимание! При любой форме аутоиммунного гломерулонефрита боль может отсутствовать. Необходимо ориентироваться на анализы и другие виды диагностики, так как и другие симптомы могут протекать скрыто (латентно).

Подробнее про общие симптомы гломерулонефрита.

Диагностика заболевания

При первых же признаках ухудшения самочувствия необходимо срочно обращаться к лечащему врачу

При первых же признаках ухудшения самочувствия необходимо срочно обращаться к лечащему врачу, врачу-нефрологу. Вам назначат анализы крови и мочи, а также УЗИ почек. По результатам анализов и симптомов, доктор поставит точный диагноз и назначит соответствующее лечение.

Обратите внимание! Наиболее точным методом диагностики, при неопределенных и сложных случаях, является биопсия почки.

Формы и особенности гломерулонефрита

Острая форма заболевания проявляется через 1-2 недели после развития инфекционного заболевания

Острая форма заболевания проявляется через 1-2 недели после развития инфекционного заболевания.

При вовремя поставленном диагнозе и прохождения лечения, основные ощутимые признаки заболевания проходят уже через 2-3 недели.

А полное выздоровление по результатам лабораторных анализов наступает уже через 2-3 месяца.

При этом различают несколько форм гломерулонефрита:

  • Нефритическая форма. Случай, когда воспаление сочетается с нефротическим синдромом (может выражаться отеками, присутствием крови и белка в моче и др.). После поражения почек присоединяется повышенное артериальное давление и развивается почечная недостаточность;
  • Циклическая форма. Отличается бурным началом заболевания, яркими симптомами, а после улучшения общего самочувствия больного в моче появляется кровь и белок;
  • Латентная форма. Характеризуется постепенным началом, симптомы выражены не ярко. Эта форма крайне тяжело диагностируется, ввиду незаметности симптомов, что часто приводит к хронической форме заболевания, может длиться годами. При этом отеки и гипертония появляются редко. При отсутствии адекватного лечения, через 15-20 лет приводит к хронической или острой почечной недостаточности;

Внимание! Хронический гломерулонефрит может быть следствие острого процесса, а может развиваться и как самостоятельное заболевание. Любая острая форма заболевания, которая не вылечена в течение года относится к хроническому гломерулонефриту.

  • Гипертоническая форма. Основным симптомом является повышенное артериальное давление, достигающее крайне высоких показателей. А также ослабленный мочевой синдром. Как правило, эта форма является продолжением латентного острого гломерулонефрита;
  • Гематурическая форма. Отличается ярко-выраженным признаком – присутствие крови в моче. При этом остальные симптомы могут быть выражены слабо;
  • Смешанная форма. Нефротические проявления в сочетании с повышенным артериальным давлением.

Обратите внимание! Любая хроническая форма заболевания в стадии своего обострения по симптоматике напоминает острую форму.

Гломерулонефрит быстропрогрессирущий – это острое злокачественное течение заболевания, при котором быстро развивается почечная недостаточность. При этом возникает ряд осложнений, которые требуют дополнительной срочной диагностики и, как следствие, лечения всех пораженных систем органов.

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита подразумевает постельный режим, а при острых формах – стационар

  1. Обязательный контроль лечащего врача.
  2. Постельный режим, а при острых формах – стационар.
  3. Специальная диета. Ограничение количества соли, продуктов, содержащих белок, и жидкости – снижает нагрузку на почки.

  4. Лекарственное лечение, соответствующее форме и характеру течения заболевания. Врачом могут быть назначены лекарства:
    • Мочегонные;
    • Противовоспалительные;
    • Понижающие артериальное давление;
    • Разжижающие кровь;
    • Подавляющие иммунитет;
    • Антибактериальные.
  1. Общеукрепляющие процедуры.

  2. Гемодиализ (очищение крови), в случае выраженной почечной недостаточности.
  3. Трансплантация почки, в крайне тяжелом случае.

Лечение заболевания направлено на сохранение функций почек, замедление патологичных процессов и развития осложнений.

Назначаются специальные вакцины, которые на временно блокируют аллергические процессы, что, в итоге приводит к удалению пораженного органа.

Профилактика аутоиммунного гломерулонефрита

Методы профилактики предусматривают богатое витаминами и антиоксидантами полноценное питание

Более подробно с симптомами заболевания можно ознакомиться, посмотрев видео:

Методы профилактики предусматривают:

  • Своевременную профилактику, диагностику и лечение инфекционных заболеваний;
  • Богатое витаминами и антиоксидантами полноценное питание;
  • Ограничение контакта с потенциальными аллергенами;
  • Отказ от вредных привычек;
  • Активный здоровый образ жизни;
  • Избегание стресса, ослабляющего весь организм.

От аутоиммунных заболеваний не застрахован никто, и против них нет вакцин. Вылечить такие болезни крайне тяжело. И только ваше внимание к собственному организму, своевременная диагностика и адекватное лечение помогут сохранить здоровье, продлят активность и работоспособность на долгие годы.

Источник: https://LecheniePochki.ru/zabolevaniya/glomerulonefrit/autoimmunnoe-zabolevanie-pochek.html

Иммунные нефропатии это

Иммунологические поражение почек

Нефропатия беременных – это ухудшение состояния женщины во втором-третьем триместре беременности, которое характеризуется нарушением функции кровеносных сосудов и выделительной способности почек.

Основными проявлениями токсикоза на поздних сроках беременности являются:

  • стойкое повышение значений артериального давления;
  • появление как внешних, так и внутренних отеков;
  • выведение почками белка из организма.
  • До настоящего времени нет клинически доказанных факторов, напрямую влияющих на появление позднего токсикоза.

    Но учёные сходятся во мнении, что, вероятнее всего, такое состояние при беременности вызывается излишней работой иммунной системы организма матери.

    При этом происходит отложение иммунных комплексов в капиллярах почечных клубочков, что заметно снижает их фильтрующую и выделительную способность — начинается задержка жидкости в организме, повышается почечное давление и т.д.

    Увеличенная выработка антител может возникнуть при иммунном конфликте организма матери к организму ребёнка.

    Также может служить причиной возникновения нефропатии беременных и нарушение в нервном регулировании процессов кровообращения и выработки некоторых веществ, ответственных за состояние стенок сосудов.

    При этом происходит спазм артерий и значительное сужение их диаметра, нарушается общий кровоток. Но больше всего от этого страдает капиллярная сеть, которая питает плаценту и внутренние ткани почек.

    При нефропатии значительно повышается риск тромбообразования, что чревато возникновением внутренних кровотечений и нарушением кровоснабжения тканей

    В любом случае независимо от первопричины, возникают следующие проявления:

  • почки начинают выводить из организма белок (чего в норме быть не должно);
  • стенки сосудов становятся более проницаемыми, вследствие чего часть плазмы выходит за пределы кровотока (в мышцы и ткани) — появляются отеки;
  • сужение артерий вызывает расширение вен и застой крови. Из-за этого страдают все внутренние органы и ткани;
  • повреждение клеток сердца, миокарда и центральных артерий может привести к сердечной недостаточности;
  • капилляры почечных клубочков забиваются иммунными комплексами, что чревато возникновением почечной недостаточности;
  • возникает кислородная недостаточность плода.
  • В ряде случаев причины возникновения нефропатии беременных известны заранее. К ним относятся предрасполагающие заболевания, которые имелись у женщины ещё до наступления беременности:

  • сахарный диабет;
  • гломерулонефрит;
  • хронический пиелонефрит;
  • врождённые или приобретенные пороки сердца;
  • гипертензия.
  • Помимо этого, существуют дополнительные факторы риска. Так, чаще, чем у остальных поздний токсикоз проявляется у женщин:

  • имеющих лишний вес;
  • при первой беременности;
  • если возраст женщины менее 18 лет и более 36 лет;
  • при многоплодной беременности;
  • при возникновении нефропатии в предыдущих беременностях;
  • если имеются вредные привычки, особенно курение.
  • В целях профилактики возникновения позднего токсикоза необходимо избавиться от вредных привычек еще на этапе планирования беременности

    При наличии любых причин, способствующих вызвать токсикоз на поздних сроках беременности, женщина должна более тщательно контролировать уровень артериального давления в динамике и следить за появлением внешних отеков, чтобы своевременно сообщить об этом врачу.

    Виды и классификация

    Относительно первопричины возникновения и наличия системных заболеваний различают:

  • первичную форму (когда у женщины нет общих заболеваний);
  • вторичную форму (если нефропатия возникла вследствие наличия предрасполагающих болезней).
  • Классификация нефропатии предполагает выделение степеней тяжести заболевания.

    По мере выраженности симптоматики состояние подразделяют на:

    Даже при единичном появлении повышенного артериального давления во втором-третьем триместре беременности, женщина должна находиться под постоянным врачебным контролем

    Прогрессирование течения заболевания без предпринимания необходимых мер происходит довольно быстро (от 1 недели до нескольких часов).

    Основными тремя признаками нефропатии беременных принято считать:

  • повышенный уровень артериального давления;
  • выявление в анализах мочи белка;
  • отеки конечностей, передней стенки брюшины, лица, поясницы.
  • При оценке уровня давления диагностическую и прогностическую роль в первую очередь имеет диастолическое значение. Если его уровень после 20 недели беременности выше 90 мм.рт.ст. то нужно срочно обратиться к врачу.

    Появление даже незначительного содержания белка в моче требует тщательного наблюдения и сдачи повторных анализов в динамике. Дело в том, что при нефропатии количество выводимого белка может расти очень быстро, что опасно для здоровья матери.

    Отличительной особенностью внешних отеков при нефропатии является их распространение от нижних конечностей (при лёгкой тяжести) вверх, вплоть до лица (на поздней стадии).

    Симптомы нефропатии беременных могут наблюдаться как совместно, так и по отдельности.

    Присутствие даже одного проявления должно заставить женщину обратиться к врачу

    Помимо основной клинической картины, могут присутствовать и дополнительные симптомы:

  • уменьшение суточного объёма выделяемой мочи;
  • одышка;
  • ухудшение нервного состояния (апатия, вялость, вплоть до комы);
  • снижение уровня зрения;
  • головная боль, головокружение;
  • тошнота;
  • ухудшение качества сна, бессонница.
  • Если нарушается кровоснабжение печени, то присутствует боль в правом среднем квадранте живота, иногда желтушность склер.

    Диагностика

    Беременная женщина на протяжении всего периода вынашивания ребенка должна внимательно следить за всеми изменениями своего самочувствия, чтобы при необходимости обратиться к врачу как можно раньше.

    В первую очередь беременную должно насторожить систематическое появление отеков, особенно если они заметны не только в области ног, но и на руках или лице.

    Измерение уровня артериального давления в динамике также относится к диагностическим мероприятиям при выявлении нефропатии беременных. Измерение лучше проводить ежедневно в одно и то же время после небольшого отдыха. А при подозрении на гипертензию частота замеров увеличивается до 3-4 раз в сутки с целью контроля состояния.

    Частота мочеиспусканий и объем выделяемой мочи тоже служат индикатором состояния беременной женщины. Если резко снижается суточное количество выводимой жидкости, то это повод срочно обратиться к врачу, так как такой симптом свидетельствует о нарушении функции почек.

    Задержка вывода жидкости почками может проявляться излишней прибавкой веса и образованием отеков внутренних тканей

    Также необходимо систематическая оценка результатов клинических анализов и аппаратных методов диагностики:

  • анализ мочи. При выявлении белка, проводят повторный анализ на свежей порции мочи, чтобы определить скорость прогрессирования состояния. Если в моче также обнаруживаются лейкоциты, эритроциты или бактерии, то необходимо исключить заболевания почек;
  • КТГ плода для оценки сердцебиения и выявления возможной гипоксии;
  • доплерографию почечных и плацентарных сосудов (измеряется скорость кровотока);
  • УЗИ плода;
  • ЭКГ, чтобы выявить возможные нарушения в работе сердца;
  • биохимический анализ крови.
  • Даже при подозрении на нефропатию, женщина должна пройти обследование глазного дна. Это связано с тем, что спазм артерий и увеличение просвета вен, может привести к мелким кровоизлияниям, что чревато не только временным ухудшением зрения, но и отслойкой сетчатки.

    Начиная с 20 недели беременности, женщина должна посещать гинеколога не реже 1 раза в 10 дней, а с наступлением третьего триместра частота увеличивается до 1 раз в 7 дней.

    Такие меры направлены на выявление возможных признаков, угрожающих здоровью матери и малыша. При этом отслеживается прибавка в весе сбор анамнеза.

    Если выявляется большой набор веса, то даже без видимых признаков, врач может заподозрить наличие внутренних отеков.

    Дополнительно к консультациям гинеколога, терапевта и окулиста могут понадобиться посещения уролога, эндокринолога, кардиолога.

    Следует помнить, что нефропатия при беременности только в половине случаев проявляется сразу тремя симптомами (гипертензией, отеками и обнаружением белка в моче). Поэтому даже при незначительных изменениях в своем самочувствии женщина в этот волнительный период своей жизни должна обращаться к врачу.

    Источник: http://mbdou-ds49.ru/post_1457/

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.