Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла

Содержание

MED24INfO

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла
Периоды болезни: •

период инкубации (в среднем 12—14 дней); •

начальный, или доэкзантемный, — до появления сыпи (4-5 дней); •

период разгара — от момента появления сыпи до нормализации температуры (от 4—5 до 8—10 дней); •

периодреконвалесценции (2—3 недели).

Формы болезни

Болезнь может протекать в стертой форме, в легкой, средней тяжести (чаще всего) и тяжелой формах. Клиническая картина эпидемического сыпного тифа

Болезнь развивается остро; лишь иногда удается выявить кратковременный продромальный период.

Начальный период характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1-2 (реже 3-4) дней достигает максимального уровня (39—40°С), и другими признаками интоксикации; отмечаются некоторая эйфория и беспокойство больных.

Характерный внешний вид больного: одутловатое гиперемированное лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры, сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания небного язычка выявляется энантема в виде точечных кровоизлияний.

С 3-4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы можно выявить энантему в виде багрово-фиолетовых пятнышек. Обычно наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, иногда — приглушение сердечных тонов.

У большинства больных в это время развивается спленомегалия. Диурез может несколько понижаться. В конце 3—4-го дня болезни температура обычно падает на 1—2°С.

На другой день температура вновь повышается, сопровождаясь усилением признаков интоксикации и поражения ЦНС, а также появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о разгаре болезни. Период разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений и продолжается в среднем 8-10 дней.

Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на высоком уровне (39—40°С), принимает характер febris continue (при тяжелом течении) или реже febris remittans. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки служат одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания.

С 4—6-го дня болезни к признакам поражения симпатической нервной системы присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга — развивается острый менингоэнцефалит.

С 7-8-го дня заболевания развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы.

Яркий и патогномоничный симптом периода разгара сыпного тифа — экзантема, появляющаяся на 4—5-й день болезни. Сыпь отличается розеолезным или розеолезно-петехиальным характером, обилием и полиморфизмом элементов, одновременностью их появления.

Обычно сыпь появляется на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаях сыпь рано принимает геморрагический характер.

В период разгара болезни усиливаются расстройства сердечно-сосудистой деятельности в виде прогрессирующей тахикардии, выраженной артериальной гипотензии, возможно развитие шока. У больных сыпным тифом закономерно выявляется гепатоспленомегалия.

Своеобразный вид приобретает язык больных: он становится сухим, покрывается сначала белым, а затем темно-коричневым налетом (так называемый фулигинозный язык). Темный цвет налета объясняется образованием на поверхности языка мелких трещин (вследствие резкой сухости), через которые проступают капельки крови.

На высоте лихорадки нередки метеоризм и запоры, обусловленные токсическим раздражением ганглиев солнечного сплетения.

В конце периода разгара лихорадка часто приобретает ремиттирующий характер и с 12—14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 12—16 дней.

Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием симптомов интоксикации, угасанием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки.

В период выздоровления у большей части больных сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия, астенический синдром. Критическое снижение температуры тела нередко сопровождается коллапсом.

В редких случаях описываются кратковременные рецидивы болезни в течение первых двух недель апирексии.

Варианты клинического течения эпидемического сыпного тифа. Возможно развитие тяжелых вариантов, протекающих с выраженной гиперпирексией (41—42°С), значительным геморрагическим синдромом или преобладанием симптомов менингоэнцефалита.

Встречаются молниеносные формы сыпнотифозной инфекции, приводящие к гибели больных на 2—5-й день заболевания.

Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями.

Осложнения: развитие сердечно-сосудистой недостаточности, пролежней, тромбозов, тромбоэмболий, тромбофлебитов и гангрены дистальных отделов конечностей вследствие сосудистых поражений. Бактериальная ассоциация обусловливает возникновение пневмоний, гнойного отита, паротита, стоматита, флегмон подкожной клетчатки.

Клиническая картина болезни Брилла

По клиническим проявлениям болезнь Брилла похожа на эпидемический сыпной тиф, однако отличается от последнего меньшей интенсивностью симптомов и преобладанием среди больных людей старшего возраста.

Интоксикация и лихорадка выражены меньше. Меньше поражается ЦНС (сознание не нарушено, гиперестезии не наблюдается, менингеальные симптомы выявляются редко).

Сыпь выявляется не у всех больных, высыпных элементов меньше. Увеличение печени и селезенки выявляется постоянно.

Осложнения при болезни Брилла наблюдаются сравнительно редко и представлены в основном тромбозами и тромбофлебитами поверхностных вен и пневмонией.

При эпидемическом сыпном тифе чрезвычайно важное значение имеет раннее выявление больных в первые 4 дня заболевания, так как начиная с 4-го дня после кровососа- ния вошь становится заразной и стремится покинуть тело больного, чтобы паразитировать на здоровом человеке.

Лабораторная диагностика. Специфическая диагностика сыпного тифа предполагает выделение из крови больного чистой культуры риккетсий Провачека или обнаружение антител к ним.

Используются преимущественно сероиммунологические методы (РСК, РИГА, кожно-аллергологическая проба).

Диагностические титры РСК (1:160 и более) обнаруживаются с 6—7-го дня болезни, достигая максимального значения на 12—20-й день.

Наибольшую ценность для серодиагностики эпидемического сыпного тифа имеет РИГА, позволяющая выявить не только суммарный титр антител, но и принадлежность их к классам иммуноглобулинов. Кожно-аллергическая проба используется для определения иммунологической структуры населения в очагах сыпного тифа.

Диф. диагн. от гриппа, пневмоний, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок (в начальном периоде); от брюшного тифа и паратифов, эпидемического возвратного тифа, ряда других риккетсиозов, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, кори, сифилиса, сепсиса, трихинеллеза, различных эритем (в период разгара).

Page 3

Госпитализация обязательная, не позднее первых 5 дней болезни. Условия выписки — клиническое выздоровление, не ранее 12 дней после нормализации температуры.

Изоляция контактных проводится до окончании дезинфекции и дезинсекции белья, одежды, постельных принадлежностей и помещения, где находился заболевший. Устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней от момента проведения санитарной обработки. При повышении температуры — госпитализация.

Этиотропное лечение. Тетрациклин перорально (1,2— 1,6

г/сут в 4 приема с интервалом 6 ч) на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Левомице- тин 2,0 г/сут. При тяжелом течении болезни антибиотики вводят парентерально.

Патогенетическая терапия: введение по показаниям дезинтоксикационных препаратов, диуретиков, сосудистых аналептиков, сердечных гликозидов, жаропонижающих средств и анальгетиков.

При тяжелом течении проводится интенсивная терапия, включающая ГКС. При развитии делирия применяют барбитураты, аминазин, седуксен, галоперидол или оксибутират натрия.

Для профилактики тромбозов и тромбоэмболий показано назначение антикоагулянтов (гепарин в раннем периоде, позднее — фенилин, пелентан и др.).

Page 4

Показана провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при лихорадке свыше 5 дней.

Мероприятия в очаге: лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санитарную обработку; белье, одежда, постельные принадлежности больных и контактировавших лиц подлежат камерной дезинфекции. Дезинфекция и дезинсекция в очаге осуществляются 3—5%-м раствором лизола.

При эпидемическом сыпном тифе наблюдение в очаге (измерение температуры, осмотры) устанавливается на 71 день, при болезни Брилла — на 25 дней со времени госпитализации больного.

Активная иммунизация угрожаемых контингентов проводится по эпидемическим показаниям с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины, которая вводится однократно в дозе 0,5 мл.

Источник: http://www.med24info.com/books/infekcionnye-bolezni-ucheb-posobie/141-klinicheskaya-kartina-epidemicheskogo-s-pnogo-tifa-i-bolezni-brilla-23480.html

Эпидемиология и возбудитель сыпного тифа

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен.

По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах.

Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

  • Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
  • Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
  • Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
  • Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
  • В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
  • Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
  • В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
  • Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

  • Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
  • Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
  • Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
  • Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Культивирование

Риккетсии — это внутриклеточные паразиты. Они не растут на тканевых средах, а растут только на сложных питательных средах, в легких белых мышей и куриных эмбрионах. Первичное выделение риккетсий происходит при заражении морских свинок (взрослых самцов) и взрослых линейных, белых и бестимусных мышей.

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

Устойчивость бактерий:

  • Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
  • Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
  • Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

Чувствительность бактерий:

  • Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 1000С, в течение 10 минут при температуре 560С.
  • Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
  • Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии.

Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве.

Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла).

Рис. 7. На фото (слева направо) платяная, головная и лобковая вши.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь человека при расчесах мест укуса инфицированных вшей уже через 10 — 15 минут. Размножаются бактерии в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации).

В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки.

Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе.

Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит.

  • На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит).
  • При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит).
  • При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит.

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток.

Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания.

Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии.

С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление.

В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).

Сыпной тиф

 

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Статьи раздела “Эпидемический сыпной тиф”Самое популярное

Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/epidemicheskij-sypnoj-tif/vozbuditel-syp-ti-a.html

Болезнь Брилла (Рецидивирующий сыпной тиф). Причины, симптомы и лечение

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла

Болезнь Брилла (Брилла–Цинссера) — острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Синонимы: повторный сыпной тиф, лат. Brilli morbus.

Код по МКБ -10

А75.1. Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла).

Этиология (причины) болезни Брилла

Возбудитель болезни Брилла — риккетсия Провачека (R. prowazekii).

Эпидемиология болезни Брилла

Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2–40 лет назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возраста. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа.

Для болезни Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г.

Патогенез и патологическая анатомия

При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия практически совпадают с таковыми при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлено специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8–10 сут).

Клиническая картина (симптомы) болезни Брилла

Инкубационный период исчисляется десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней.

Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь проходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме.

Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5–1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высыпаний нет.

Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4-му дню после снижения температуры.

Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5–7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15–17-му дню после нормализации температуры.

Осложнения болезни Брилла

Осложнения встречаются редко и связаны в основном с преклонным возрастом больных (тромбофлебит, тромбоз) или с присоединением вторичной микрофлоры (пневмония, пиелонефрит).

Клиническая диагностика

Высокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и конъюнктив, в анамнезе — перенесённый сыпной тиф (табл. 17-45).

Таблица 17-45. Дифференциально-диагностические признаки эпидемической формы сыпного тифа и болезни Брилла

Признак, критерийЭпидемическая форма — первичный сыпной тифРецидивная форма — болезнь Брилла
Характер заболеваемостиГрупповой или в виде цепочки связанных между собой заболеваний, формирующих в итоге вспышку (эпидемию)Спорадический, «рассеянный» в популяции и времени
Приуроченность к зимне-весенним месяцамЧёткая: пик заболеваемости в марте–апрелеОтсутствует: возникает в любом месяце
Связь с переносчиком (вшами человека)Прямая: на больном или в его окружении обязательно присутствуют вшиСвязи нет, вши отсутствуют
Источник инфекцииМожет быть установлен в окружении заболевшегоПервичное заболевание в прошлом (данные анамнеза или медицинской
документации)
Возраст больныхВысокий удельный вес (до 40–45%) числа лиц активного трудового возраста (до 39 лет), обязательное вовлечение детей и подростков (до 40%)Дети и подростки не болеют. В настоящее время возраст больных — старше 40 лет
Клиническое течениеТипичное, преобладают средняя и тяжёлая формы болезни. Летальность до 20% и более. Осложнения: гангренозные поражения конечностей, мочек ушей и т.д.*Типичное, тяжёлая форма болезни отсутствует, преобладают формы лёгкие и средней тяжести, без
осложнений. Летальность не выше 1–2%*
Инкубационный периодВ среднем 10–14 сутИнтервал между первым заболеванием (вспышкой в регионе) и рецидивом составляет от 3 до 60 лет
Результаты серологических исследований со специфическим антигеномПлавный подъём титра антител, диагностические значения достигаются не ранее 8–10-го дня болезни, наличие специфических IgMВысокие значения титров антител (преимущественно IgG) в первую неделю болезни, как правило, выше диагностических

* Без этиологического лечения.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике болезни Брилла используют преимущественно серологические методы. При этом IgG выявляют в более ранние сроки, а IgM могут отсутствовать.

Лечение болезни Брилла

Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе. Госпитализировать больных с подозрением на болезнь Брилла в инфекционное отделение обязательно.

Режим. Диета

Назначается строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют гигиена ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозная терапия эпидемического сыпного тифа

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол.

Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг).

При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез.

Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию.

При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом.

Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде — гепарин натрий (гепарин), позднее — фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы.

Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/rikketsiozy/640-bolezn-brilla

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть