Эндемический (блошиный) сыпной тиф

Содержание

Эндемический крысиный сыпной тиф

Эндемический (блошиный) сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф — спорадический острый доброкачественный зоонозный риккетсиоз, передаваемый через эктопаразитов мышей и крыс, c характерным циклическим течением, лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространённой розеолёзно-папулёзной сыпью.

Синонимы: крысиный сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, блошиный сыпной тиф, блошиный риккетсиоз, средиземноморский крысиный риккетсиоз, маньчжурский эпидемический тиф.

Коды по МКБ -10

A79. Другие риккетсиозы.
A79.8. Другие уточнённые риккетсиозы.

Этиология (причины) эндемического сыпного тифа

Возбудитель эндемического сыпного тифа — риккетсия Музера (Rickettsia mooseri), размножающаяся в цитоплазме поражённых клеток. По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близка к риккетсиям Провачека, но обладает меньшим плеоморфизмом.

Они имеют общий термостабильный антиген и дают перекрёстные реакции с сыворотками больных сыпным тифом. Серологическая дифференцировка основана на выявлении видоспецифического термолабильного антигена. Среди лабораторных животных к возбудителю чувствительны крысы, мыши, морские свинки.

В окружающей среде при низких температурах риккетсии Музера в высушенном состоянии в испражнениях блох и выделениях грызунов могут сохранять жизнеспособность длительное время.

Эпидемиология

Источник и естественный резервуар возбудителей инфекции — грызуны (крысы и мыши), их эктопаразиты (блохи и гамазовые клещи).

Человек от инфицированных грызунов заражается следующими путями:

· контактным — при втирании в кожу фекалий инфицированных блох или при попадании инфицированных испражнений на конъюнктиву (достаточно 0,01 мг); · аэрогенным — при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути; · алиментарным — при поедании пищи, загрязнённой мочой инфицированных животных;

· трансмиссивным — через укусы клещей, паразитирующих на грызунах и способных к трансовариальной передаче.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Максимум заболеваемости отмечают в осенне-зимнее время, когда грызуны перемещаются в жилища людей. Заболевание регистрируют преимущественно среди лиц, живущих в домах, где есть грызуны, а также среди работников складов, продовольственных магазинов и т.п.

Восприимчивость человека высокая.

Распространение

Блошиный сыпной тиф встречается в портовых городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии, бассейна Средиземного моря и других регионах, где обитает большое количество грызунов (крыс, мышей). Спорадические случаи регистрируют на побережьях Чёрного, Каспийского и Японского морей. В России эндемичны некоторые районы Ставропольского края и Новороссийск.

Патогенез и патологическая анатомия

В эксперименте на животных показано, что основа патогенеза и морфологический субстрат заболевания, также как при сыпном тифе, — деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит капилляров, прекапилляров и артериол с образованием гранулём в месте паразитирования риккетсий.

Однако все процессы менее выражены и продолжительны. Аллергический компонент — один из существенных факторов в патогенезе эндемического сыпного тифа, что выражается в преимущественно папулёзном характере сыпи.

После перенесённого крысиного риккетсиоза развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина (симптомы) эндемического сыпного тифа

Инкубационный период 5–15 дней (в среднем 8) дней. Начало, как правило, острое, с ознобом, головной болью, повышением температуры, мышечными и суставными болями.

Лихорадка достигает максимума (38–40 °С) к 4–5-му дню болезни, без применения антибиотиков сохраняется до 2 нед и снижается ускоренным лизисом.

Преобладает температурная кривая постоянного типа, реже ремиттирующая или неправильная.

На 4–7-й день болезни у 75% больных появляется полиморфная розеолёзная или розеолёзно-папулёзная сыпь, наиболее обильная на туловище.

В отличие от эпидемического сыпного тифа элементы могут возникать на лице, ладонях и подошвах. Ещё одна особенность сыпи — превращение большинства розеолёзных элементов через 2–3 дня в папулы.

Петехиальные элементы возможны только при тяжёлом течении болезни (10–13% случаев). Подсыпаний не бывает.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы минимальны, могут наблюдаться брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. Поражения нервной системы у большинства больных незначительны — в виде головокружения и общей слабости. Менингеальных знаков, психозов, симптома Говорова–Годелье, тифозного статуса не бывает. Увеличение печени и селезёнки возможно у 30–50% больных.

Течение обычно благоприятное, без рецидивов. Осложнения (тромбофлебит, отит, пневмония) очень редки.

Клиническая диагностика

Провести клиническую диагностику и дифференцированный диагноз с эпидемическим сыпным тифом и другими риккетсиозами очень трудно. Следует учитывать эпидемиологическую обстановку и наличие розеолёзной и папулёзной сыпи не только на коже туловища и конечностей, но и на лице, ладонях и стопах.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика В гемограмме вначале выявляют лейкопению, затем лейкоцитоз с лимфоцитозом; возможно увеличение СОЭ.

Основные методы специфической диагностики (стандарт диагностики) — РСК и РНГА. Учитывая антигенное сходство риккетсий Музера и риккетсий Провачека, реакции ставят параллельно.

Отчётливое преобладание титра антител в реакции с антигеном R. mooseri по сравнению с антигеном R. prowazekii подтверждает диагноз эндемического сыпного тифа.

Редко, в основном при одинаковых титрах антител к обоим видам, используют биологическую пробу (скротальный феномен).

Пример формулировки диагноза

А79.8. Эндемический сыпной тиф средней тяжести.

Лечение

Лечение проводят по общим принципам ведения больных с риккетсиозами. Больных госпитализируют по клиническим показателям. Специальной диеты не требуется. До нормализации температуры режим постельный.

Назначают доксициклин (в первый день по 0,5 г два раза в сутки, затем один раз в сутки) или тетрациклин (по 0,3 г четыре раза в сутки), а при его непереносимости — хлорамфеникол (по 0,5 г четыре раза в сутки) до второго дня нормализации температуры включительно (обычно 4–5 сут).

При своевременном применении антибиотиков патогенетическое и симптоматическое лечение проводят в минимальном объёме.

Правила выписки

Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация

Диспансеризацию не проводят.

Профилактика и мероприятия в очаге

Больной эндемическим сыпным тифом не заразен и обязательной госпитализации не подлежит. Профилактические мероприятия в очаге в первую очередь направлены на борьбу с грызунами (дератизация). Проводят также дезинфекцию.

Специфической профилактики нет.

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/rikketsiozy/641-endemicheskii-krysinyi-sypnoi-tif

Эндемический сыпной тиф

Эндемический (блошиный) сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф (англ. Murine typhus, typhus fever due to Rickettsia typhi, flea-borne typhus), (син .

: мышиный тиф, крысиный риккетсиоз, блошиный риккетсиоз, маньчжурский эндемический тиф, корабельный тиф) — острая трансмиссивная зоонозная инфекционная болезнь, которую вызывает Rickettsiа mooseri, передающие эктопаразиты мышей и крыс — блохи.

Болезнь характеризуется доброкачественным циклическим течением с появлением на коже розеолезно-папулезной сыпи.

История

Эндемический сыпной тиф долгое время смешивали с эпидемическим сыпным тифом благодаря значительном сходстве их клинической картины. Впервые наличие болезни, напоминающей эпидемический сыпной тиф, но протекала иначе, в том числе, с меньшей летальностью, была заподозрена в Маньчжурии во время русско-японской войны С. С. Боткин и С. С.

Зимницкому (1906, 1910 ) (так называемый «маньчжурский сыпной тиф») и в 1913 году в США. В 1926 K.

Maкcай детально изучая заболеваемость сыпным тифом в юго-восточных штатах США, сделал вывод, что существует другое, отличное от эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла-Цинссер заболевания не только по клиническим признакам, но и по резервуаром инфекции — грызуны , ее передачу осуществляют не человеческие вши, а паразиты именно этих грызунов.

Эндемический сыпной тиф был основательно исследован Г. Музера, выделившего в 1928 г.. Соответствующую Риккетсии с мезотелия оболочек яичек морских свинок после заражения их кровью больного эндемический сыпной тиф, установил характерные ее антигенные свойства и в экспериментах на лабораторных животных воспроизвел заболевания.

Им окончательно был установлен источник инфекции (мышевидные грызуны и крысы) и обнаружены ее переносчики (эктопаразиты грызунов — блохи), что стало основанием для названия болезни «крысиный тиф». Выделенным Риккетсии в 1931 г.. Дали видовое название в честь автора, которые описал — Rickettsiа mooseri. Однако в современной литературе часто встречается и название R. typhi.

Актуальность

Эндемический сыпной тиф сейчас наблюдается почти на всех материках и встречается, как правило, в портовых городах, что обусловлено наличием там крыс и мышей.

Основными эндемичными районами болезни является побережье (особенно Атлантическое) Северной и Южной Америки, Юго-Восточной Азии, Австралии, Индии.

В Европе болезнь регистрируют как завозные в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского моря с образованием вторичных эндемических очагов, которые есть и в Украине.

Иногда отмечаются очаги в глубине материков, как, например, в Африке, которая, скорее всего, является прародине эндемического сыпного тифа, в Мексике и США в связи с развитием плодово-ягодных и животноводческих хозяйств и заселением их грызунами. Как правило, через общую легкость течения, болезнь очень часто не распознают, а фиксируют в медицинской документации под многими другими диагнозами.

Этиология

Возбудитель болезни — риккетсия Rickettsiа mooseri / typhi. По морфологическим, биологическим, генетическим, антигенными и иммунологическими свойствам риккетсии Музера близки к риккетсий Провасека (возбудителя эпидемического сыпного тифа), однако не идентичны им.

По внешнему виду риккетсии Музера мало чем отличаются от риккетсии Провасека, однако они в 3 раза более мелкие, менее полиморфные, реже образуют большие палочковидные и нитевидные формы, характерные для риккетсий Провасека. Условия культивирования, покраска, физико-химические свойства такие же, как и в других риккетсий.

В риккетсий Музера, как и в риккетсий Провасека, есть два антигена:

  1. термостабильный, растворим в эфире, общий для этих риккетсий (видонеспецифичний)
  2. термолабильный, не растворимый в эфире, специфичный для данного возбудителя (видоспецифичен).

В настоящее время риккетсии Музера успешно выращивают в желтковой оболочке куриных эмбрионов и в легких белых мышей. Риккетсии Музера, как и другие риккетсии, малоустойчивы во внешней среде, но более устойчивые, чем риккетсии Провасека. В высушенном состоянии и при низких температурах они способны сохраняться длительное время.

Источник инфекции и резервуар

Эндемический сыпной тиф является зоонозных инфекцией, распространенной среди грызунов — серых и черных крыс (Rattus norvegicus и Rattus rattus), европейских и американских подвидов домашних мышей, которые являются резервуаром возбудителя болезни в природе.

Восприимчивыми к этой инфекции могут быть и другие грызуны (полевки, песчанки, сурки и т.п.), а от грызунов непосредственно через их эктопаразитов возможно и заражение домашних котов. У грызунов инфекция может длиться долго и бессимптомно.

Грызуны заражаются контактным путем, при поедании пищи, загрязненной экскрементами больных животных, через инфицированных эктопаразитов — крысиных (Xenopsylla cheopis), мышиных, но иногда кошачьих блох (Ctenocephalides felis), которые на человека в обычных условиях не нападают, а также и определенных видов гамазовых клещей, у которых инфекция может передаваться трансовариально.

Механизм и факторы передачи

Заражение людей происходит при попадании риккетсий из высохших фекалий эктопаразитов на слизистые оболочки глаз, полости рта, верхних дыхательных путей, на поврежденную кожу. Изредка происходит заражение людей через укусы гамазовых клещей.

Восприимчив контингент и иммунитет

У людей эндемический сыпной тиф встречается, как правило, в виде спорадической заболеваемости в течение всего года с максимумом в летне-осенний период, что обусловлено высокой активностью грызунов и эктопаразитов в этот сезон года.

Болезнь регистрируют преимущественно среди лиц, контактирующих с грызунами — работников пищевых предприятий, продавцов продуктовых магазинов, складов, жителей домов, заселенные грызунами и др. В период сезона охоты регистрируют случаи заболевания среди охотников.

От человека к человеку обычно болезнь не передается, однако в условиях значительной завошивлености населения иногда возможна передача возбудителя эндемического сыпного тифа через человеческую платяной вши, с возникновением в результате этого эпидемических вспышек, подобно эпидемического сыпного тифа, как это имело место в Мексике, Китае и Африке.

После перенесенного заболевания формируется стойкий антитоксическое и антибактериальный иммунитет, повторные заболевания и рецидивы не регистрируют. В ходе инфекционного процесса возможно формирование неустойчивого ненапряженного перекрестного иммунитета между риккетсией Музера и Провасека, чего не бывает после вакцинации.

Патогенез

Патогенез эндемического и эпидемического сыпного тифа принципиально не отличается, что обусловлено общностью биологических свойств риккетсий Музера и Провасека. Основные отличия и причины доброкачественного, более легкого течения эндемического сыпного тифа заключаются в следующем:

  • патологический процесс в капиллярах, прекапилляров и артериолах выражен значительно меньше, чем при эпидемическом тифе, хотя носит такой же характер (десквамационное-пролиферативный тромбофлебит, сосудистый гранулематоз)
  • деструктивные изменения и гранулемы в сосудах мозга практически отсутствуют.

Влияние на организм человека и, в частности, ее сосуды при эндемическом сыпном тифе осуществляют:

  • сами риккетсии, размножающихся в эндотелии кровеносных сосудов;
  • токсические субстанции, циркулирующих в крови при разрушении риккетсий;
  • аллергический компонент, более выраженный, чем при эпидемическом сыпном тифе, что выражается папулезной характером сыпи и отсутствием четкой связи между количеством ссыпных элементов и тяжестью заболевания.

Клинические проявления

Согласно МКБ 10-го пересмотра различают «Тиф, который вызывает Rickettsia typhi» (А75.2). Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро с лихорадки, что в течение 1-2 дней достигает 39-40ºС и сопровождается интоксикационными проявлениями, ознобом, нарастающей слабостью, редко — тошнотой, рвотой.

Увеличивается печень. В дальнейшем все эти симптомы становятся более выраженными, и болезнь протекает по типу эпидемического сыпного тифа, но, в целом, легче. Продолжительность лихорадки, как правило, колеблется в пределах 7-15 дней, чаще 10-13 дней.

На 3-9-й день болезни у половины больных появляется обильный сыпь, имеет следующие особенности:

  • он может располагаться на коже всех участков тела, в том числе на лице, ладонях, стопах и подошвах;
  • сначала появляются красноватые розеолы до 3-5 мм в диаметре, которые уже через 2-3 дня превращаются в папулы;
  • первичные петехии в отличие от таковых при эпидемическом сыпном тифе не характерны, вторичные в середине розеользно-папулезных элементов формируются крайне редко;
  • не характерно подсыпки сыпи на тех участках, где уже он есть;
  • с момента появления сыпи нередко увеличиваются размахи между утренней и вечерней температурой тела
  • сыпь возникает на фоне лихорадки, достигая максимальной интенсивности в первые 3-6 дней высыпаний. До 11-12 суток болезни, а иногда и раньше он исчезает бесследно.

Менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе и изменения со стороны ЦНС.

Тем не менее головная боль встречается почти у всех больных, диффузного характера, нередко сильный, сопровождает, как правило, весь ход болезни и прекращается только за несколько дней до нормализации температуры тела.

Бессонница и возбуждения настолько редки, что могут считаться нехарактерными для данной болезни. Тяжело болезнь протекает только у лиц пожилого возраста.

Осложнения

В настоящее время в связи с применением для лечения антибиотиков осложнения встречаются редко, а летальные случаи не отмечают вообще. Среди осложнений возможны тромбофлебиты нижних конечностей, синуситы, острый средний отит, реже пневмонии, вызывает присоединение вторичной микрофлоры.

Диагностика

Диагностика эндемического сыпного тифа основывается на выявлении комплекса эпидемиологических и клинических симптомов, а решающим в постановке диагноза является серологические исследования в динамике.

Эпидемиологические факторы диагноза

Следует учитывать такие данные эпидемиологического анамнеза:

  • пребывания в портах и ​​других местностях, неблагоприятные по эндемическом сыпного тифа;
  • вероятность инфицирования пищевых продуктов и бытовых предметов выделениями грызунов;
  • сезон, когда наступает подъем заболеваемости;
  • наличие клещей и блох.

Специфическая диагностика

Основывается в основном на серологических реакциях с диагностикумами с риккетсий Музера. Используют:

  • Реакцию связывания комплемента — для распознавания болезни и ретроспективного уточнения этиологии перенесенного ранее заболевания. Диагностический титр при однократной постановке 1: 160, однако более надежным является метод парных сывороток с 4-х кратным увеличением титра. Реакция становится положительной в конце 1-го в начале 2-й недели, с максимумом на 3-4-й неделе и сохраняется после перенесенной болезни в невысоких титрах течение всей жизни.
  • Реакцию аглютинацииставиться в двух вариантах:
  1. на предметном стекле (микроскопический метод) с диагностическим титром 1:40;
  2. в пробирках (макроскопический метод) — 1: 160.
  • РНИФ;
  • ИФА;
  • ПЦР.
  • Биологическую пробу с Внутрибрюшинные заражением самцов морских свинок или белых крыс кровью людей, больных эндемический сыпной тиф, с целью выявления скротального феномена — развития рикетсийного периорхиту (воспаление наружной оболочки яичек). Используют при трудностях интерпретации серологических реакций.

Профилактика

Основой профилактики является системное уничтожение грызунов (дератизация), особенно в портовых городах, а также предупреждению завоза их из приходящих судами.

При значительной численности крыс необходимо обеспечить непроникновение их в помещение (особенно продуктовых складов и магазинов) для предотвращения загрязнения продуктов питания экскрементами инфицированных животных.

Важное значение имеет своевременное выявление очага крысиного риккетсиозами с последующей обязательной дератизацией и дезинсекцию. При отсутствии переносчиков больной эндемический сыпной тиф опасности для окружающих не представляет. Вакцинацию против эндемического сыпного тифа не применяют.

Источник: http://info-farm.ru/alphabet_index/eh/ehndemicheskijj-sypnojj-tif.html

Эндемический (блошиный) сыпной тиф – Инфекционные болезни

Эндемический (блошиный) сыпной тиф

Эндемический (блошиный) сыпной тиф

Эндемический (блошиный) сыпной тиф (синонимы болезни: крысиный риккетсиоз, сыпной тиф маньчжурский, мексиканский, или табардило) – острая природно-очаговая зоонозная инфекционная болезнь, которая вызывается риккетсии Музера, передается человеку от грызунов алиментарным путем, а также блохами или клещами, характеризуется доброкачественным течением, лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

Исторические данные эндемического сыпного тифа

Болезнь впервые описали С. П. Боткин, С. С. Зимницкого, В. А. Барыкин (1906-1910 pp.), Наблюдавших заболевания в Маньчжурии и дали ей название – маньчжурский сыпной тиф. В 1928 p. Н.

Mooser впервые выделил возбудителя из мезотелия пораженных яичек морских свинок, зараженных внутришпьоочеревинно кровью больных людей.

В нашей стране риккетсии Музера впервые выделены от крыс на побережье Черного моря.

Этиология эндемического сыпного тифа

Возбудитель эндемического (блошиного) сыпного тифа – Rickettsia Mooseri – принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. По своим морфологическим, культуральным и антигенным свойствам родственен с риккетсиями Провачека.

Размножается лучше в цитоплазме мезотелиальных клеток. Заражение самцов морских свинок или крыс вызывает характерную скротальну реакцию (феномен). Риккетсии Музера несколько устойчивее к факторам внешней среды, чем риккетсии Провачека.

Эпидемиология эндемического сыпного тифа

Резервуаром инфекции в природе являются серые и черные крысы, мыши, клещи. Грызуны заражаются при поедании загрязненной испражнениями больных животных пищи, а также через инфицированных эктопаразитов (блохи, гамазовые клещи).

Люди заражаются, главным образом, во время эпизоотии среди крыс алиментарным путем при употреблении продуктов, загрязненных испражнениями грызунов.

Заражение также возникает в случае втирания инфицированных экскрементов блох (иногда вшей) в кожу во время расчесывания или при попадании их на слизистые оболочки глаз, дыхательных путей. Возможна передача через укусы инфицированных гамазовых клещей.

Заболеваемость людей спорадическая, сезонность – летне-осенняя, связанная с периодом наибольшей активности грызунов. Восприимчивость высокая. Иммунитет стойкий. Болезнь широко распространена в мире. У нас в стране регистрируется на побережье Черного моря.

Патогенез и патоморфология эндемического сыпного тифа

Патогенез эндемического (блошиного) и эпидемического сыпного тифа принципиально не отличается. Морфологические изменения также подобны. Так же, как и при сыпном тифе, основным звеном патогенеза является развитие пролифератнвно-десквамативного тромбоваскулит. Однако при эндемическом (блошином) тифе специфические гранулемы в головном мозге не образуются.

Клиника эндемического сыпного тифа

Инкубационный период длится 5-15, чаще – 8-12 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, которая уже на 1-2-й день может достигать 39-40 ° С. Характерны головная боль, болезненность в суставах и мышцах, озноб. Лихорадка может продолжаться от 4 до 25 дней, чаще 7-10 дней. Лицо и склеры гиперемированы.

Однако такие признаки поражения сосудов, как симптомы Зорохович-Киари, энантема Розенберга, пробы жгута проявляются лишь в отдельных случаях. На 4-7-й, чаще всего на 6-7-й, день болезни появляется розеолезно-папулезная сыпь на лице, туловище, конечностях, в том числе на ладонях и стопах. Сыпь содержится 4-11 дней, исчезает без пигментации.

Изменения со стороны органов кровообращения умеренные. Частота пульса соответствует температуре, наблюдается склонность к артериальной гипотензии. У отдельных больных в легких выслушиваются сухие хрипы, изредка возможно развитие пневмонии, бронхита. Язык обычно сухой, покрыт грязно-серым налетом. Саливация уменьшена. Может наблюдаться увеличение печени и селезенки.

Поражение почек характеризуется незначительной протеинурией. Признаки поражения нервной системы значительно слабее, чем у больных эпидемическим сыпным тифом: диффузная головная боль, эйфория. Кратковременное бред, потеря сознания, менингеальный синдром возможны лишь в тяжелых случаях. Изменения в периферической крови нетипичные. Иногда наблюдается лейкопения.

В тяжелых случаях может быть лейкоцитоз. СОЭ не меняется.

Прогноз благоприятный.

Диагноз эндемическый сыпной тиф

Клиническая картина эндемического сыпного тифа очень подобна проявлений эпидемического сыпного тифа. Это затрудняет дифференциацию их в районах, где регистрируются обе болезни. Дифференциальная диагностика проводится так же, как и при эпидемическом сыпном тифе, учитываются данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных районах).

Специфическая диагностика эндемического сыпного тифа

Разграничение эндемического и эпидемического сыпного тифа возможно только с помощью лабораторных методов диагностики, однако и в этом случае есть определенные трудности, связанные с антигенной родством збудпикив. Поэтому серологические реакции проводят с двумя антигенами.

По диагностический результат принимают тот, где выше титр антител. Считается, что пере внщення титра в реакции с гомологичным антигеном не должно быть меньше, чем в 2-3 раза. Чаще применяется РСК, которая становится положительной с 6-7-го дня болезни. Диагностический титр 1: 160. Используется также РНГА.

Если разница между титрами антител в реакциях с риккетсиями Музера и Провачека незначительна, проводят биологическую пробу на морских свинках (самцах) или крысах, которых внутрибрюшинно заражают кровью больного.

Скротальний феномен (риккетсиозные периорхит) является более специфичным для эндемического (блошиного) сыпного тифа.

Лечение эндемического сыпного тифа

Лечение проводится так же, как и больных эпидемическим сыпным тифом.

Профилактика эндемического сыпного тифа

Основой профилактики является систематическое уничтожение грызунов и их эктопаразитов, защита продуктов питания от загрязнения экскрементами грызунов. Имеет значение также борьба с вшивостью. В очагах обязательными являются дератизация и дезинфекция. В случае значительного распространения болезни проводят прививки убитой вакциной из риккетсий Музера.

Лучшие инфекционисты в Самаре

Больше информации по теме: http://vse-zabolevaniya.ru

Источник: http://mymylife.ru/domashnee-khozyajstvo/domashnie-sovety/78295-endemicheskij-bloshinyj-sypnoj-tif-infektsionnye-bolezni

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть