Атрофия кожи пятнистая

Анетодермия

Атрофия кожи пятнистая

Анетодермия – очаговая атрофия кожи с неясной этиологией, при которой происходит преимущественное поражение эластических волокон дермы.

Симптомами этого заболевания служит появление на кожных покровах туловища и конечностей очагов различной формы и размеров, уровень которых находится ниже или выше поверхности неизменной кожи (в зависимости от формы заболевания).

Диагностика анетодермии основывается на данных дерматологического осмотра, в спорных случаях производят биопсию кожи в очагах поражения с дальнейшим гистологическим изучением. Ввиду неопределенности этиологии заболевания специфическое лечение не разработано, используют некоторые антибиотики, витаминные препараты, средства, улучшающие регенерацию тканей.

Анетодермия, или пятнистая атрофия кожи, предположительно является многофакторным заболеванием, при котором происходит поражение эластических волокон дермы с их деградацией и развитием сопутствующих нарушений (истончение эпидермиса, сосудистые аномалии).

Преимущественно поражает женщин в возрасте от 20 до 40 лет, проживающих в центральной части Европы, причем у выходцев из этого региона, проживающих в других странах, пятнистая атрофия кожи возникает очень редко.

Это опровергает генетические теории, объясняющие развитие анетодермии мутациями некоторых генов.

На сегодняшний день выделяют первичную и вторичную форму заболевания – этиология первой как раз и представляет научную проблему, тогда как вторая возникает на месте туберкулезных, сифилитических и других воспалительных поражений кожи.

Большинство исследователей считает, что нельзя сопоставлять первичную и вторичную форму этой патологии, поскольку, несмотря на внешнее сходство, в их развитии, вероятно, играют роль совершенно разные процессы и факторы.

Анетодермия встречается как самостоятельное заболевание, так и в составе симптомокомплекса болезни Блегвада-Хакстгаузена – генетической патологии, при которой также наблюдается катаракта и остеопороз.

Причины анетодермии

Большинство исследователей склоняется к мнению, что в развитии анетодермии большую роль играет сочетание нервных, эндокринных, обменных и иммунологических нарушений. Также практически доказано участие в развитии пятнистой атрофии кожи таких микроорганизмов, как спирохеты.

Косвенными доказательствами этого является проживание большей части больных в центральной Европе (практически совпадет с ареалом распространения Br. burdorferi) и положительная реакция на лечение анетодермии антибиотиками пенициллинового ряда.

Кроме того, описан случай рождения младенца с пятнистой атрофией, мать которого страдала от внутриматочного боррелиоза.

Патогенез анетодермии характеризуется определенной стадийностью. Первоначально в дерме возникают неспецифические воспалительные явления – лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация с участием нейтрофилов и плазматических клеток.

Как правило, этот этап практически бессимптомный, поэтому в дерматологии редко выявляются больные пятнистой атрофией кожи на данной стадии. Затем инфильтрация несколько разрешается, однако все равно в тканях остается небольшое количество клеток иммунной системы.

Предполагается, что макрофаги и нейтрофилы начинают продуцировать эластазу, которая разрушает эластиновые волокна дермы, запуская процесс развития анетодермии.

Другие теории указывают, что причиной развития нарушений такого типа может служить уменьшение синтеза эластина, смещение баланса в системе «эластаза-антиэластаза» или же проблемы при выделении аминокислоты десмозин.

Конечным итогом вышеуказанных процессов при анетодермии является практически полное исчезновение эластичных волокон в дерме, частичная деградация коллагена, истончение эпидермиса.

Процесс не распространяется на всю кожу, а имеет очаговый характер, причины этого на сегодняшний день также неизвестны. Учитывая, что существует несколько клинических форм анетодермии, предполагается, что патогенез этого состояния может протекать разными путями.

Однако итог каждого один – практически необратимая очаговая дистрофия кожных покровов.

Помимо разделения анетодермии на первичную и вторичную, существует также классификация этого состояния по клиническим формам, характеризующимся разными симптомами и проявлениями.

Причины таких различий в настоящий момент изучены недостаточно, предположительно развитие того или иного симптомокомплекса обусловлено сразу многими факторами.

К ним относят возможную этиологию анетодермии, реактивность организма, активность иммунной системы, нейроэндокринные нарушения. Врачи-дерматологи выделяют три клинических типа данной патологии.

Классическая форма (тип Ядассона) является наиболее распространенной формой анетодермии, поэтому ее клиническое течение считается самым изученным. Первоначально на поверхности кожных покровов туловища, конечностей, шеи и лица возникают пятна диаметром 5-10 миллиметров, имеющие розоватую окраску.

Характерным диагностическим признаком анетодермии типа Ядассона является отсутствие пятен на ладонях и подошвах. На протяжении 7-12 дней наблюдается увеличение диаметра очага, который достигает в конечном итоге 2-3-х сантиметров.

Никаких субъективных ощущений (болезненности, зуда) при развитии этого типа анетодермии не возникает.

Затем резко наступает стадия атрофии – кожа на поверхности очагов истончается, легко сминается, ее поверхность становится бледной, Уровень очагов поражения несколько выше нормальных кожных покровов, что придает им вид грыжеподобного выпячивания. Атрофические изменения при анетодермии начинаются в центре очага, постепенно распространяясь на периферию.

Анетодермия типа Швеннингера-Буцци отличается от предыдущего варианта практически полным отсутствием воспалительной стадии заболевания. На неизмененной коже спины и верхних конечностей внезапно возникают очаги диаметром 2-3 сантиметра, резко выступающие над окружающими тканями.

Поначалу эти выпячивания плотные, но достаточно быстро развивается атрофия, кожные покровы на пораженных анетодермией участках покрываются морщинами, нередко на них возникают телеангиэктазии.

Также в очагах анетодермии типа Швеннингера-Буцци часто обнаруживаются небольшие узелки, которые являются расширениями капилляров дермы.

Анетодермия типа Пеллизари (уртикарно-отечный тип) характеризуется первоначальным развитием кожных высыпаний в виде волдырей, схожих по своему внешнему виду с крапивницей.

Отличием данного варианта атрофии кожи от истинной уртикарии является полное отсутствие субъективных нарушений, включая зуд.

Через несколько дней на месте отечных элементов начинают развиваться атрофические изменения, характерные для анетодермии.

Течение заболевания носит хронический и иногда рецидивирующий характер. Разрешения атрофических очагов при анетодермии любого типа не происходит, они остаются на всю жизнь, терапевтическими методами можно замедлить атрофические процессы на раннем этапе.

Диагностика анетодермии чаще всего производится на основании дерматологического осмотра, иногда выполняют биопсию кожи в очагах поражения для гистологического анализа. Результаты осмотра кожи зависят от клинического типа заболевания и стадии его развития.

Общими для всех вариантов анетодермии являются такие проявления, как истончение и легкая сминаемость кожи в очагах, ее бледность, грыжевидное выпячивание (в редких случаях наблюдается наоборот, западение кожных покровов).

При пальпации выявляется один из самых характерных симптомов анетодермии – при нажатии на патологический очаг палец как будто проваливается в пустоту. Это нашло свое отражение в названии этой патологии (от греческого anetos – пустота).

Гистологические исследования, производимые на первоначальных этапах развития анетодермии, часто выявляют умеренную лимфоцитарную инфильтрацию с преимущественной периваскулярной локализацией.

Среди других проявлений неспецифического воспаления – наличие в коже макрофагов, нейтрофилов, иногда выявляются и плазмоциты.

При атрофической стадии анетодермии лимфоцитарная инфильтрация выражена намного слабее, однако выявляется уменьшение или полное отсутствие эластических волокон, наличие включений в фибробластах, истончение эпидермиса.

При анетодермии типа Швеннингера-Буцци могут обнаруживаться сосудистые нарушения в виде расширений капилляров дермы. Дифференциальную диагностику следует проводить с такими состояниями, как атрофическая форма красного плоского лишая, очаговая склеродермия, атрофодермия Пазини-Пьерини.

Лечение анетодермии

Специфическая терапия анетодермии не разработана, так как до сих пор точно не установлены причины, вызывающие такие процессы в коже. Из препаратов общего действия уменьшение скорости атрофии вызывают антибиотики (пенициллин), некоторые противомалярийные средства, витаминно-минеральные комплексы.

Скорее всего, их эффективность при анетодермии связана с уменьшением влияния инфекционных агентов (таких как Br. burdorferi), а также общеукрепляющим действием на организм.

По некоторым данным, инъекции гиалуронидазы в очаги поражения также замедляют атрофические процессы и уменьшают выраженность проявлений заболевания.

Местное лечение также включает в себя введение гиалуронидазы в пораженные анетодермией ткани при помощи метода электрофореза. Имеются указания на благотворное влияние фонофореза с токоферолом и диметилсульфоксидом.

Из других местных препаратов, использующихся в терапии анетодермии, особенно часто применяют стимуляторы регенерации тканей – пантенол. Иногда для лечения анетодермии типа Швеннингера-Буцци используют антитромботические препараты – аминокапроновую кислоту, гепариновую мазь.

Однако любые методы лечения эффективны только на первоначальных стадиях развития заболевания. В случае уже сформировавшейся атрофии вернуть кожу в первоначальное состояние уже не получится.

Прогноз и профилактика анетодермии

Даже самое тяжелое течение анетодермии не угрожает жизни пациента, в этом отношении прогноз заболевания благоприятный. Однако относительно выздоровления чаще всего перспективы довольно сомнительны.

Лечение анетодермии может быть эффективно только на первоначальных, воспалительных этапах патологии, а на них симптомы либо выражены очень слабо (при типе Ядассона), либо же вовсе отсутствуют (тип Швеннингера-Буцци). Кроме того, далеко не всегда дерматолог своевременно распознает это заболевание, так как оно не относится к числу распространенных.

Позднее обращение к специалисту и затруднения в диагностике приводят к тому, что лечение анетодермии начинают при уже достаточно выраженных атрофических явлениях, которые в большинстве случаев являются необратимыми.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/anetoderma

Пятнистая атрофия кожи или анетодермия

Атрофия кожи пятнистая

Анетодермия (пятнистая атрофия кожи) — это заболевание является разновидностью атрофии кожи, которая характеризуется полным отсутствием эластической ткани. Встречается относительно редко. Чаще всего, анетодермия развивается у женщин средней возрастной группы.

Причины развития заболевания

Укус клеща может спровоцировать развития анетодермии.

Причины развития пятнистой атрофии точно установить не удалось. Разработано несколько теорий, способных объяснить, почему происходят атрофические изменения кожи, но ни одна из них не является общепризнанной.

Есть данные, которые указывают на связь развития анетодермии с патологиями эндокринной и нервной систем. Не исключается и роль инфекционных агентов, так как зафиксированы случаи заболевания пятнистой атрофией после укуса клеща, укуса блох.

Нередко пятнистая атрофия развивается на фоне хронически протекающих инфекций, в частности лепры или туберкулеза.

Клинические варианты заболевания

В медицине принято выделять три клинических разновидности анетодермии. Это:

  • Пятнистая атрофия Ядассона.
  • Болезнь Швенингера-Буцци.
  • Анетодермия, протекающая по типу Пеллизари.

Иногда анетодермия является одним из проявлений дерматозов – пигментной крапивницы, акродерматитом Пика-Герксгеймера, болезнью Прингля-Бурневиля, ксантом и пр.

Классический тип пятнистой атрофии эритематозного типа

Этот тип заболевания носит название атрофии Ядассона. На коже больного этим типом анетодермии появляются пятна атрофии округлой формы. Образования по форме и размерам часто напоминают монеты.

Как правило, при анетодермии Ядассона высыпания множественные, но располагаются они отдельно. Наиболее частые места локализации – туловище, кожа над внутренней стороной локтей и коленей. Высыпания никогда не появляются на ладонях и подошвах.

Размеры пятен атрофии могут достигать 3 см в диаметре, хотя описаны случаи, когда размеры очагов поражения достигали больших размеров.

Наиболее часто атрофии Ядассона локализуется на туловище.

Первичная стадия анетодермии характеризуется появлением очагов атрофии, имеющих желтоватую, зеленоватую, а иногда и фиолетовую окраску. При этом кожа в местах поражения западает, то есть, находится несколько ниже здоровых участков.

По мере развития атрофии кожа в очагах поражения приобретает цвет перламутра, она разрастается так, что начинает выступать над непораженными покровами.

Кожа, пораженная анетодермией мягкая, истонченная, легко собирается в складочки. Если надавить на очаг атрофии, то кожа легко прогнется, западая вглубь. Это один из наиболее характерных признаков эритематозной анетодермии.

На последней стадии развития атрофии пораженная кожа приобретает белый цвет, становится еще более мягкой и дряблой. Больной классической формой анетодермии не испытывает никаких дискомфортных ощущений, кожа в местах поражения не зудит, болевые ощущения не возникают.

Атрофия пятнистая, протекаюшая по типу Швенигера и Буцци

Этот тип пятнистой атрофии характеризуется появлением высыпаний, внешне выглядящих, как опухоли или грыжи. Высыпания, как правило, многочисленные, очень плотные по консистенции, выступающие выше поверхности неизмененной кожи.

Покраснения кожи при этом виде анетодермии не возникает. Появившиеся опухолевидные образования по мере развития подвергаются атрофическим процессам, на местах поражения можно заметить множество узелков, которые являются кистозноизмененными мелкими подкожными капиллярами.

Локализация высыпаний при анетодермии, протекающей по типу Швенингера и Буцци, как правило, ограничивается туловищем. Участки атрофии на коже остаются неизмененными, вернуть кожным покровам прежний вид невозможно.

Атрофия пятнистая, протекающая по типу Пеллизари

При этом типе анетодермии на первой стадии кожа покрывается высыпаниями в виде волдырей. Эти высыпания внешне похожи на ожог крапивой.

По мере развития заболевания на месте волдырей образуются атрофированные участки кожи. При надавливании на очаги поражения, кожа на них западает.

Таким образом, при всех формах анетодермии отмечаются следующие симптомы:

  • Резкое истончение кожи.
  • Исчезновение эластических волокон.
  • Выраженные дистрофические изменения коллагенновых волокон.
  • Отсутствие болевых ощущений.

Формы заболевания

Принято выделять первичную и вторичную форму анетодермии. В первом случае, очаги поражения образуются спонтанно, причина их появления не установлена. Первичная анетодермия часто возникает на фоне таких заболеваний, как: ВИЧ инфекция, гипокомплементемия, склеродермия.

Вторичная форма анетодермии развивается на месте высыпаний, образующихся при лепре, красной волчанке, вульгарных угрях, саркоидозе, вторичном сифилисе.

Описаны случаи преждевременной анетодермии – заболевания, развивающегося у детей, родившихся намного раньше срока. В этом случае, причина заболевания заключается в метаболических изменениях, возникающих в коже плода.

Методы диагностики

Диагностика анетодермии проводится на основе изучения клинических проявлений заболевания. В сомнительных случаях назначается гистологическое обследование образцов, взятых с мест поражения.

Необходимо дифференцировать анетодермию с каплевидной склеродермией, красным плоским лишаем атрофического типа, лихеном склероатрофическим.

Методы лечения

Для лечения анетодермии применяют антибиотики.

Лечение анетодермии осуществляется дерматологом, госпитализации не требуется. На начальной стадии заболевания назначается:

  • Введение антибиотиков (пенициллина);
  • Противомалярийные средства.
  • Витаминотерапия. Особенно полезны при анетодермии витамины A и E.
  • Инъекции лидазы.

Наружно применяют:

  • Солкосерил;
  • Бутадиеновая, гепариновая, индометакциновая мазь.
  • Линимент с кислотой аминокапроновой.

При анетодермии показано физиолечение – фонофорез с токоферолом, димексидом, парафиновые аппликации.

На поздних стадиях заболевания лечение неэффективно.

Лечение народными методами

На начальных стадиях анетодермии эффективны и методы фитотерапии.

Полезно при анетодермии пить овсяный квас. Для приготовления лечебного напитка потребуется полкилограмма овсяной крупы (необходима именно цельная крупа, а не хлопья).

Нужно хорошо промыть зерна, засыпать их в банку, имеющую емкость 3 литра, залить водой и положить чайную ложку (неполную) лимонной кислоты и три столовых ложки сахара. Через три дня квас процедить. Из каждой порции овса квас по описанной схеме можно приготовить три раза.

При повторном приготовлении лимонную кислоту добавлять не нужно, кладут только сахар и заливают воду.

Для лечения анетодермии рекомендуется регулярно есть пророщенные зерна. Для приготовления этого лечебного средства можно использовать кукурузу, пшеницу, рожь. Есть нужно ежедневно (лучше всего утром) по одной ложке пророщенного зерна.

Прогноз и профилактика

Специфических мероприятий профилактики анетодермии не существует, поскольку не удалось выявить причины, вызывающие заболевание.

Прогноз для жизни при анетодермии благоприятный, на полное излечение – сомнительный. Восстановить атрофированные участки кожи невозможно, лечение может только сдержать развитие новых очагов.

Источник: https://dermalatlas.ru/bolezni-soedinitelnoj-tkani/pyatnistaya-atrofiya-kozhi-ili-anetodermiya/

Атрофия кожи — причины и лечение

Атрофия кожи пятнистая

При развитии такой патологии верхнего слоя эпидермиса отмечается выраженное изменение в составе и количестве всех слоев кожи. При этом происходит нарушение ее функциональности вследствие потери природных качеств разрушенных слоев. К таким функциям отдельных слоев эпидермиса следует отнести:

Атрофия кожи (греч. ατροφια, лат. atrophia — голодаю, худею, чахну) — необратимое изменение кожи, характеризующееся уменьшением её объёма, а также качественными изменениями её ткани, особенно эластических волокон.

Процесс атрофии заключается в разрушении одного из главных компонентов кожи – коллагеновых и эластичных волокон, в результате которого происходит дегенерация соединительной ткани.

Зачастую атрофия кожи обнаруживается у женщин, так как может появиться в результате растяжения кожи при беременности, при ожирении, при проблемах с эндокринной системой, болезнях центральной нервной системы, после серьезных инфекционных заболеваний, как результат возрастных и трофических изменений.

Атрофированный кожный покров становится тоньше, собирается в складки — их невозможно выравнять, кожа становится сухой, перламутрово-белого или красноватого оттенка, через нее может просвечиваться сеточка вен.

Причины развития

— Старение кожи— Дерматомиозит (приобретенное заболевание соединительной ткани, которое характеризуется слабостью мышц, кожными высыпаниями)— Дискоидная красная вол­чанка— Лишай склеротический и атрофический (редкое заболевание, поражающее кожу и слизистые; причина появления неизвестна)— Ограниченная склеродермия- Липоидный некробиоз диабетический (кожные проявления при сахарном диабете)— Лучевой дерматит- Стрии (атрофические по­лосы натяжения)

— Реакция на применение ле­карств (топических и внут­риочаговых стероидов).

Появление атрофодермии чаще всего провоцируется различными перебоями в организме, связанными с:

  • ревматическими болезнями;
  • долгим применением местных глюкокортикостероидов;
  • гормональными сбоями;
  • воспалительными процессами в коже и подкожной клетчатке;
  • нарушениями обменных процессов;
  • инфекционными заболеваниями.

Наиболее распространенной причиной заболевания является возрастная трансформация кожи. Но не только возраст лежит в основе развития болезни. Подобное явление может стать результатом длительного нахождения на солнце или на ветру.

Интересно. Не зря эластоз называли «кожей моряков», поскольку метеорологическое воздействие приводит к атрофии открытых участков кожи на лице человека, появляется необходимость ее лечения.

Признаки атрофии кожи выявляются у людей старше 50 лет в результате возрастных изменений

Атрофия кожных покровов проявляется изменением цвета и структуры кожи, появлением мелких складок. Если вы заметили, что кожа на открытых участках стала полупрозрачной, сквозь нее отчетливо видна венозная сеточка, поверхностные участки приобрели красноватый цвет или, наоборот, стали слишком бледными, то, возможно, это первые признаки атрофии кожи.

Данные симптомы нужно соотнести с такими факторами, как пожилой возраст (одна из самых распространенных причин, хотя нередко как сопутствующее заболевание появляется атрофия кожи у детей), прием некоторых лекарственных препаратов, наличие таких недугов, как лучевой дерматит, склеродермия, красная волчанка, склеротический и атрофический лишай, сахарный диабет.

Атрофия кожи лица и тела может сопутствовать многим болезням. Ее причиной становится нарушение соединительной ткани, потеря эластичности, упругости, снижение мышечного тонуса, уменьшение площади кожных покровов, уязвимость и хрупкость волокон ткани.

Кожа становится на вид старой и дряблой, она настолько тонкая и уязвимая, что малейшее воздействие становится причиной травмы. В пораженном месте могут появляться кровоизлияния и звездчатые псевдорубцы.

Атрофия сначала проявляется в виде маленького пятна, которое достаточно быстро увеличивается в размерах. В некоторых случаях возможно появление болезненных волдырей, выпуклых грыжеподобных пятен.

На первоначальном этапе нередко наблюдается отечность тканей, шелушение, сухость, стянутость, дряблость и истончение.

К настоящему времени причины и механизмы развития белой атрофии кожи изучены недостаточно полно. Часть исследователей относит атрофию Милиана к заболеваниям, в основе которых лежит обычный васкулит или любая из его форм, например, уртикарный васкулит.

Воспаление стенок сосудов приводит к окклюзии (сдавливанию) мелких артерий, что служит причиной нарушения микроциркуляции и питания тканей кожи.

Есть мнение, что белая атрофия должна быть отнесена к группе геморрагически-пигментных дерматозов, вызываемых варикозом вен, расположенных на ногах. Изменения в венах вызывают сдавливание капилляров, что и приводит к развитию участков атрофии кожи.

Однако далеко не у всех больных атрофией Милиана в анамнезе присутствует тромбофлебит или варикоз. Развитие атрофии может наблюдаться и на фоне нарушений гемодинамики, которые связаны с заболеваниями печени, сердечной недостаточностью, развитием опухолей различного характера.

Описаны случаи, когда белая атрофия развивалась на фоне беременности и связанными с этим состоянием нарушениями гемодинамики. Также атрофия кожи можете быть при нарушении процессов питания кожи, к примеру, в следствие атрофодермии.

Старение и беременность можно отнести к физиологическим причинам, а все остальное относится к патологическим проблемам. У людей, которые все время находятся на открытом воздухе, солнце  или на ветру, это патологическое состояние проявляется намного быстрее.

Основными причинами развития атрофии являются:

Укус клеща может спровоцировать развития анетодермии.

Причины развития пятнистой атрофии точно установить не удалось. Разработано несколько теорий, способных объяснить, почему происходят атрофические изменения кожи, но ни одна из них не является общепризнанной.

Есть данные, которые указывают на связь развития анетодермии с патологиями эндокринной и нервной систем. Не исключается и роль инфекционных агентов, так как зафиксированы случаи заболевания пятнистой атрофией после укуса клеща, укуса блох.

Нередко пятнистая атрофия развивается на фоне хронически протекающих инфекций, в частности лепры или туберкулеза.

Классификация

Сегодня предлагается несколько вариантов классификации рассматриваемого заболевания. Однако наиболее информативным признано деление патологии на врожденный тип болезни и приобретенный, каждый из которых также имеет свою градацию в зависимости от проявляющейся симптоматики.

Классификация атрофии кожи выглядит следующим образом:

Атрофия кожи бывает физиологическая и патологическая. В основе первой лежит инволюция организма — старческая атрофия. Патологическая форма проявляется при нарушении метаболизма в коже и снижении активности ее ферментов. По видам она подразделяется на:

Источник: http://badacne.ru/kozhnye-zabolevaniya/atrofiya-kozhi.html

Причины возникновения

Причины и механизм появления и развития заболевания выявлены не до конца. Накоплена информация, согласно которой причиной могут служить сбои в работе эндокринной и нервной системы.

Также зафиксировано влияние воздействия нейроэндокринной системы. Вполне возможно провоцирование заболевания инфекцией спирохеты, на что указывают случаи возникновения болезни вслед за укусом клещей. Диагностировать инфекционный путь заражения удалось благодаря удачной терапии пенициллином.

Гистохимический метод обследования показал, что появление анетодермии может быть связано с выходом эластазы из клеток воспалительной зоны, вызывающей эластолиз.

Симптоматика анетодермии и методология лечения

С клинической точки зрения существует несколько типов анетодермии.

Первому типу характерны симптомы, когда пораженные области возникают при предварительно появившемся эритематозном этапе (тип Ядассона-Тибьержа).

Второй тип проявляется возникновением атрофии в зоне уртикарно-отечных частей (тип Пелиззари), а третий – на клинически неповрежденной коже (тип Швеннингера-Буцци).

Вместе с тем, все эти виды болезни могут присутствовать у одного пациента.

Зоны атрофического поражения могут дислоцироваться во всяком месте кожных покровов, зачастую – сверху туловища, на верхних конечностях и лице, при этом они маленьких размеров, около одного-двух сантиметров в диаметре, и по форме напоминающие круг или овал с беловато-голубым оттенком и блестящей морщинистой поверхностью. В некоторых зонах поражения кожа может выпирать наподобие грыжи, а после несильного нажатия пальцем, появляется чувство, что она попросту проваливается. В иных зонах кожа может изначально западать внутрь.

Анетодермия является составляющим заболеванием синдрома Блегвада-Хакстхаусена (характерны появления атрофических пятен, склера голубого цвета, ломкости костей и катаракты).

Поражению заболеванием подвержены больше женщины возрастом от 20 до 40 лет, проживающие, в подавляющем большинстве случаев, в центральных регионах Европы. Возможно, частично, это зависит от связи анетодермии с непрекращающимся акродерматитом хронического типа, провоцируемым бактерией типа спирохеты – Боррелии Бургдорфера.

В случае возникновения классического вида анетодермии – Ядассона – возникают пятна различного количества неправильной формы, напоминающей круг или овал, при этом они имеют размер обычно до 0,5-1 сантиметра в диаметре. Цвет пятен – розовый или желтовато-розовый.

Возникают они зачастую на поверхности туловища, на руках и ногах, на шее и лице, на иных участках тела. Как правило, на ладонях и подошвах, заболевание себя не проявляет. Постепенно высыпания увеличиваются в размерах и после 7-14 дней они могут достигать 2-3 сантиметров. Диагностированы эритематозные бляшки и большие узлы.

Через некоторое время, не проявляя себя с точки зрения ощущений, в местах расположения пятен, начинает прогрессировать атрофия, образовываясь с центральной части. Кожные покровы бледнеют, покрываются морщинами, которые напоминают помятую газетную бумагу.

При этом пораженное место несильно выпячивается (чем-то напоминая грыжу) за пределы кожных покровов, относительно здоровой близлежащей кожи. При надавливании, кожа, как бы проваливается внутрь. Именно по этой причине заболевание именуется греческим словом anetos – пустота или пустой.

Анетодермия типа Швеннингера-Буцци также характеризуется образованием выступов, напоминающих грыжи, то есть атрофических пятен, на коже спины и рук.

Тем не менее, разница с предыдущим типом заболевания заключается в том, что зоны поражения выступают значительно выше уровня близлежащей кожи, а на их поверхности могут находиться телеангиэктазии, а начальный воспалительный этап во всех случаях не наблюдается.

Уртикарный вид анетодермии развивается в местах появления волдырей, и не сопровождается никакими особыми ощущениями. При тактильном нажатии на пораженный участок, палец также как бы проникает в пустоту.

Все эти виды заболевания характеризуются быстрым утончением кожи, при этом гибкие волокна полностью исчезают, а коллагеновые клетки начинают деградировать.

Анетодермия бывает первичной и вторичной. Причина возникновения первичного типа заболевания не раскрыта, но нередко она является частью таких заболеваний как: склеродермия, гипокомплементемия, заражение ВИЧ, и другими. Вторичному виду анетодермии свойственно развитие в местах, ранее пораженных различными заболеваниями, такими как: сифилис, красная волчанка, лепра, саркоидоз, фавус и другие.

Кроме того, диагностирована преждевременная форма анетодермии (anetoderma prematura), которая появляется у младенцев, родившихся раньше положенного срока.

Такая форма заболевания обусловлена химическими, метаболическими нарушениями в коже плода. Встречаются случаи появления заболевания у плода, если мать страдала внутриматочным боррелиозом.

Такая форма говорит о наличии врожденной формы анетодермии.

Патологическая анатомия. На первоначальном этапе, носящем воспалительный характер, изменения на микроскопическом уровне являются нехарактерными и обуславливаются наличием в коже периваскулярных инфильтратов, включающих в себя лимфоциты и нейтрофильные гранулоциты.

В части поражений, которые существуют более продолжительное время, наблюдается атрофия эпидермиса, снижение объема инфильтрата в дерме и дистрофические нарушения в коллагеновых тканях. Этой болезни свойственно частичное или полное отсутствие гибких тканей. Эпидермис зачастую истончается.

С помощью электронного микроскопа производится изучение пораженных кожных зон и фиксируется изменение гибких волокон (быстрое истончение и снижение их количества).

Согласно информации этих авторов, часть тонких гибких волокон, которые остались, имеют расположенную в центре аморфную субстанцию, обладающую маленькой электронной плотностью без наличия фибрилл, но с размещением их по окружности волокна.

Находят крупные фибриллярные скопления с некоторым количеством микрофибрилл, которые иногда имеют сходство с тубулинами. Некоторые волокна имеют внутри вакуольное нарушение. При этом волокна коллагена остаются неизменными. В большей части фибробластов можно наблюдать запуск синтетической функции.

Кроме того, наблюдаются макрофаги с лимфоцитами, вместе с которыми располагается остаточное количество умерших макрофагов. Иногда можно наблюдать плазмоциты и единичные базофилы тканей. J Pierre и его соавтор полагают, что существование тонких волокон говорит о том, что после эластолиза, который встречается параллельно с этой болезнью, имеет место появление нового синтеза гибких волокон.

Гистогенез. Термин подразумевает множество процессов, ведущих к регенерации тканей в течение персонального развития, то есть, онтогенеза.

Быстрое сокращение количества гибких волокон в пораженных местах свидетельствует с одной стороны – о наличии возможного первичного повреждения на молекулярном уровне, выражающегося ухудшением синтеза эластина или микрофибриллярного составляющего элемента эластических тканей или повреждения в процессе выработки десмозина.

С другой стороны – не исключено появление поражений гибких тканей эластазой, которая выходит из клеток воспалительного инфильтрата, сначала, таких как нейтрофильные гранулоциты и макрофагоциты.

Обозначена допустимость завышенного эластолиза, в том числе при помощи роста пропорции эластаза и антиэластаза, как это бывает при иных заболеваниях, основанных на деструктивном воздействии на эластические ткани.

Зафиксированы случаи, говорящие об иммунных системах в зарождении и развитии анетодермии, о чем свидетельствуют частые диагностирования в инфильтратах плазматических клеток и немалого числа Т-лимфоцитов с подавляющим количеством Т-хелперов в их числе, а также симптомы лейкокластического васкулита, сопутствующегося периваскулярными отложениями IgG, IgM и C3-компонента комплемента.

Учитывая процесс формирования пятнистой атрофии кожных покровов в таких разных состояниях, как пигментная крапивница, ксантоматоз, продолжительное употребление кортикостероидов, пенициллина, регресса большого числа дерматозов (третичный сифилис, заболевание туберкулез, лепра), — можно предположить, что заболевание «анетодермия» является разнородным по своему состоянию и возникновению, и характеризуется гибелью эластичных тканей под воздействием многочисленных причин. Также имеется информация, говорящая о наличии не только лишь кожных типов анетодермии, но и поражении иных органов, о чем свидетельствует совмещение анетодермии с синдромом cutis laxa (вялая кожа).

Терапия пятнистой кожи. Рекомендовано употребление пенициллина, антифибринолитических препаратов (аминокапроновая кислота) и средств для укрепления организма в целом (витамины А, Е и биостимуляторы).

Кроме того, назначаются антибиотики, противомалярийные вещества (продолжительно – обычно 4-6 месяцев), лидаза, вазоактивные препараты, гепарин.

Показана физиотерапия (косвенная диатермия на нужные доли позвоночника).

Источник: https://nmedicine.net/anetodermiya/

Атрофия кожи: фото, МКБ-10, симптомы, виды, лечение

Атрофия кожи пятнистая

Необратимый процесс ухудшения состояния кожи принято называть атрофией. Она чревата развитием злокачественных образований. Поэтому важно вовремя распознать патологию и начать грамотное лечение.

Что это за болезнь

Под атрофией кожи понимается истончение наружного слоя и дермы на фоне нарушения функции соединительной ткани. Кожа больного становится сухой, морщинистой и прозрачной.

Часто на месте поражения отсутствуют волосы. Одновременно с истончением кожного покрова могут наблюдаться разрастания соединительной ткани в виде уплотнений.

К симптомам болезни также относятся:

  • головная боль;
  • слабость;
  • боль в суставах и мышцах.

Выделяют три типа атрофического процесса:

  1. Ограниченный. Поражает небольшие зоны.
  2. Диссеминированный. Пораженные участки выступают или выпадают над поверхностью.
  3. Диффузный. Заболевание распространяется на большие области ног и рук.

Часто атрофия кожи развивается после 50 лет. Кожа становится вялой, теряет свою эластичность. Особенно это становится заметным около рта, глаз, на шее, в области кистей. Естественный цвет кожи теряется, она становится бледновато желтого оттенка.

Синюшность в очагах атрофии говорит о противовоспалительном действии фтора. Болезнь сопровождается шелушением, повышенной чувствительностью к холоду, бытовым средствам. Даже при небольших травмах появляются раны, которые долго заживают. У пожилых людей могут наблюдаться капиллярные кровоизлияния. Кожа легко собирается в складки, которые долго потом не выравниваются.

Атрофические изменения могут оказать негативное воздействие на психику человека. Особенно это касается женщин, которые впадают в депрессию из-за того, что развивается атрофия кожи. Наличие уплотнений является сигналом к принятию скорейших мер по купированию патологического процесса. Такое состояние может быть симптомом онкологического заболевания.

Код по МКБ-10

L57.4 Старческая атрофия

L90 Атрофические кожные поражения

Причины возникновения

Основными причинами кожной атрофии являются:

  • старение;
  • ревматические патологии;
  • пойкилодермия;
  • анетодермия.

Болезнь связана с побочными действия после кортикостероидной терапии.

Атрофия кожи после гормональных мазей развивается преимущество у женщин и детей. Это объясняется подавлением активности ферментов, которые участвуют в биосинтезе коллагена, а также снижением работы циклических нуклеотидов.

Атрофия кожи после гормональных мазей: фото

Локальная атрофия от кортикостероидных кремов обычно проявляется при бесконтрольном применении мазей, особенно фторсодержащих.

Чаще всего атрофия кожи лица возникает на фоне местного или системного приема стероидных противовоспалительных препаратов.

Сопутствуют атрофическим изменениям следующие болезни:

  • сахарный диабет;
  • энцефалит;
  • кожный туберкулез;
  • порок развития;
  • синдром Кушинга;
  • псориаз.

Виды

В зависимости от происхождения атрофию подразделяют на врожденную и приобретенную.

По связи с другими патологиями бывает первичная и вторичная деструкция кожи.

Существует множество форм заболевания, к ним относятся:

  • старческая;
  • пятнистая;
  • червеобразная;
  • невротическая;
  • Парри-Ромберга;
  • Пазини-Пьерини;
  • Милиана;
  • полосовидная.

Различие этих типов патологии в симптоматике и генезе. Так, белая атрофия (Милиана) имеет сосудистое происхождение и характеризуется наличием мелких рубцов различной формы и белого цвета.

Пятна не вызывают боли или зуда. Они могут располагаться на отдаленных расстояниях друг от друга, а могут сливаться в одну область, образуя очаги большого размера.

Полосовидная атрофия формируется преимущественно во время полового созревания, вынашивания ребенка, при ожирении.

Она связана с обменными нарушениями и проявляется в виде розовато-белых полос на животе, молочных железах, в области бедер и ягодиц. Очень редко встречается она на щеках.

Лечение

Распознать патологию несложно при явном ее внешнем проявлении. Не всегда легко выяснить причину атрофии, а без этого не назначить адекватной терапии.

При обнаружении симптомов заболевания необходимо обратиться к дерматологу, который обычно назначает проведение ультразвукового исследования кожи и подкожной клетчатки. При язвах, гнойных образованиях и новообразованиях потребуется консультация хирурга и онколога.

Неясные опухоли являются причиной для проведения биопсии, чтобы исключить их онкологический характер.

К сожалению, в дерматовенерологии не существует конкретного лечения атрофии кожи. Все рекомендации докторов сходятся к мерам профилактики, которые направлены на предотвращение прогрессирования патологии.

Пациентам назначается курс витаминотерапии, пенициллин, а также медикаменты, которые нормализуют питательный обмен. Выписывают растительные масла и смягчающие мази для временной маскировки атрофии.

https://www.youtube.com/watch?v=I_51TmkR1Gs

В случае гормональной формы заболевания исключают катализирующий фактор.

Косметический дефект атрофии устраняют с помощью хирургического вмешательства, но только при условии, что патология не поразила нижние слои подкожной клетчатки.

Для избавления от атрофии также используют следующие методы:

  • электрокоагуляция;
  • криотерапия;
  • лазерное воздействие;
  • мезотерапия;
  • микродермабразия;
  • субцизия.

Выбор процедуры подбирается исходя из степени патологии, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Полезно принимать парафиновые и грязевые ванны.

Специалисты рекомендуют использовать грязевые аппликации. Лечебный состав накладывается на пораженные участки кожи. Важно пройти полный курс грязетерапии. Показан также ежедневный массаж с применением облепихового масла.

В качестве народных средств применяют мази на основе чистотела и эстрагона, пьют отвары из одуванчика, мяты, ромашки и полыни. Перед использованием нетрадиционных методов лечения необходимо проконсультироваться с доктором.

В качестве мер профилактики рекомендуют с аккуратностью применять гормональные средства, избегать длительного нахождения под лучами солнца, следить за своим здоровьем и вовремя лечить патологии сосудов и внутренних органов.

В большинстве случаев обращение к доктору на ранней стадии атрофии помогает предотвратить ее развитие в будущем и выявить наличие более серьезных заболеваний таких, как сахарный диабет или сифилис.

Источник: http://skinbolit.ru/atrofiya-kozhi-foto-mkb-10-simptomy-vidy-lechenie/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.